Alkoholna srčana bolest

Prema statistikama Svjetske zdravstvene organizacije, najveći broj ljudi širom svijeta umire od kardiovaskularnih bolesti. Sve su snage medicinske zajednice bile bačene u borbu protiv ovog problema. Međutim, sve napore liječnika bit će uzaludno dokle god osoba sama nije svjesna svog problema i ne odlazi liječnicima na vrijeme. Ne ostavljajte probleme s srcem i krvnim žilama za sutra, jer sutra može biti prekasno!

etiologija

Jedan od najčešćih na svijetu, posebice u Rusiji, je alkoholna bolest srca. Ova bolest se također naziva alkoholna kardiopatija i alkoholna miokardijalna distrofija. Pojavljuje se kao posljedica prekomjernog pijenja.

Često se bolest pojavljuje kod ljudi koji često zloupotrebljavaju alkohol. Alkoholna srčana bolest javlja se kod polovice bolesnika koji pate od alkoholizma, a svakih desetog zatajenja srca može dovesti do smrti! I sve zato što alkohol sadrži otrovni etanol, koji ima toksični učinak na srčane stanice, zbog čega oni postupno umiru. Ostale nečistoće dodane alkoholu kako bi poboljšale okus, boju i miris nemaju manje otrovanja.

simptomi

Bol u srcu - glavni simptom alkoholne kardiopatije. Ako nakon nekoliko dana binge ne osjećate oštro, ali postupno zijevanje, povlačenjem ili ubodom boli, onda hitno morate vidjeti liječnika! Razlog za odlazak na stručnjaka također može biti peckanje u prsima.

Drugi simptomi karakteristični za alkoholnu bolest srca uključuju atrijsko mucanje, tahikardiju i dispneju tijekom fizičkog napora. Napadaji astme u stanju mirovanja, u vodoravnom položaju, edem, a ponekad i kapi šupljina moguća je. Nemojte zanemarivati ​​niti jednu od tih manifestacija jer svaki od njih predstavlja izravnu naznaku prisutnosti bolesti. Bez kontaktiranja stručnjaka u vremenu, riskirate pasti u 10 najboljih onih čiji su životi bili kraći zbog alkoholnog oštećenja srca.

dijagnostika

Da bi se pravilno dijagnosticirala alkoholna kardiopatija, neophodno je provesti istraživanje pacijenta i njegovih rođaka, budući da pacijent može sakriti ovisnost o alkoholu. Vrlo je važno temeljito ispitivanje pacijenta zbog prisutnosti karakterističnih znakova alkoholizma. Zato je, kako bi se dijagnosticirala alkoholna bolest srca, potrebno kontaktirati specijalizirane medicinske ustanove i ni u kojem slučaju ne pokušavati sami dijagnosticirati bolest.

Kardiološki centar za dijagnostiku i NLS liječenje koristi i najpouzdanijih dijagnostičkih metoda i najsuvremenijih, koji su se pokazali učinkovitima u praksi. Uz dobro poznate metode, kao što su ultrazvuk, računalna tomografija, analiza krvi, kvalificirani stručnjaci našeg centra, NLS dijagnostika (kvantna dijagnostika). Prednost ove tehnike je omogućiti brzo provođenje pregleda svih organa i sustava vašeg tijela. NLS dijagnoza otkriva ne samo glavni uzrok bolesti, nego vam također omogućuje dijagnosticiranje funkcionalnih poremećaja u organima i tkivima prije pojave bolesti.

liječenje

Bez sumnje, najvažnije u liječenju alkoholnih bolesti srca je odbijanje prihvaćanja alkoholnih pića. Međutim, prijelaz na trijezan način života ne znači potpuni oporavak. Potrebna je pomoć liječnika. Samo stručnjak može propisati kompetentno liječenje, budući da različiti lijekovi odgovaraju različitim fazama alkoholnog oštećenja srca. Na primjer, za ranu fazu, s bolovima u prsima, poremećajima srčanog ritma, lijekovi se propisuju iz skupine beta-hadron blokatora. S razvojem zatajivanja srca, koriste se diuretici, kao i ACE inhibitori i atrijske tahiaritmije - srčani glikozidi. Ni u kojem slučaju ne može sami lijekirati.

Ako kontaktirate Cardiac Center for Diagnostics i NLS Treatment, dobivate pravu pomoć ne u riječi, već u djelu. Visoko kvalificirani liječnici će točno dijagnosticirati, propisati ispravnu terapiju, biti pažljivi i brinuti, biti s vama tijekom liječenja.

Naš centar je opremljen svime što je potrebno za ugodan boravak u njemu. Ne morate stajati u dugim redovima, ispunite veliki broj obrazaca i drugih dokumenata. Mi se razlikujemo individualnim pristupom svakom pacijentu, jer cijenimo vaše povjerenje.

Alkoholna kardiomiopatija

Alkoholna kardiomiopatija je difuzna lezija srca koja se razvija s produljenom potrošnjom velikih količina alkohola kao rezultat izravnih toksičnih učinaka etilnog alkohola na miokardijalne stanice. Oznake bolesti uključuju progresivno zatajenje srca, moguće ishemije (smanjena cirkulacija krvi) miokarda.

sadržaj

Opće informacije

Po prvi put je kliniku oštećenja miokarda opisana detaljno u 1893 G. Steel.

Glavni simptomi bolesti (dispneja tijekom tjelesnog napora i brzog otkucaja srca) i povezanost tih simptoma s uporabom alkohola ispitivali su J. Mackenzie 1902. godine.

Mackenzie napomenuti da teče u latentnom obliku dekompenzacije mogu otkriti zbog napada paroksizmalne tahikardije, za koju su relativno normalne veličine srca se povećava za nekoliko sati, pacijentovih natečene usne, na vratu vene pulsiraju, a osoba postaje cyanotic nijansu.

Subakutni alkoholni miokarditis, koji zbog svog sporog razvoja tijekom dugog vremenskog perioda može ostati nepriznat, najprije je opisao N. Vaquez 1921.

Pojam „alkoholičar kardiomiopatija” smatra se u ovom trenutku nije sasvim točno, jer B. Brigden, autor izraza upućuje na kardiomiopatija skupini ne-koronarne miokarda prenose bolesti koje su nastale iz nekog nepoznatog razloga. Budući da je uzrok bolesti u ovom slučaju jasan (toksični učinci alkohola), bolest se često naziva alkoholna miokardiodistrofija.

Od rb Hudson je 1970. predložio koncept „kardiomiopatija” je detaljniji i opsežna definicija (uključuje sve predložene kardiomiopatija infarkt bolesti, perikarda i endokardijalni bez obzira na njihove funkcionalne karakteristike i podrijetla), bolest se također još uvijek zove alkoholna kardiomiopatija.

Ne postoje precizne statistike o prevalenciji bolesti, jer zlostavljači alkohola pokušavaju sakriti tu činjenicu. U Europi alkoholna kardiomiopatija čini oko 30% svih identificiranih slučajeva proširene kardiomiopatije. Bolest je otkrivena u polovici osoba s alkoholizmom.

Smrtnost od alkoholne kardiomiopatije čini oko 12-22% svih slučajeva bolesti. U 35% slučajeva s iznenadnom koronarnom smrću otkriveno je alkoholno oštećenje srca.

Bolest je češća u muškaraca od 30 do 55 godina, ali u žena je razdoblje razvoja alkoholične kardiomiopatije kraće.

oblik

Klinički oblici alkoholne miokardijske distrofije opisali su 1977. godine E. M. Tareev i A. S. Mukhin, koji su identificirali:

  • Klasični oblik bolesti, karakterističan za pacijente koji pate od tipičnog kroničnog alkoholizma. Ovaj oblik karakterizira kratkoća daha, česte otkucaja srca i bol srca, što osobito smeta noću pacijentu. Postoje prekidi u radu srca. Simptomatologija dramatično se povećava nakon 2-3 dana nakon ingestije značajne količine alkohola.
  • Pseudo-ishemijski oblik, u kojem se bolovi u području srca razlikuju po snazi ​​i trajanju, mogu biti povezani s fizičkim poteškoćama ili se manifestiraju u mirovanju, nalik ishemijskoj bolesti srca. Ovaj oblik alkoholne miokardijske distrofije popraćen je laganim porastom temperature, povećanjem srca i pojavom edema i otežanim disanjem uslijed razvoja cirkulacijskog zatajivanja. Bol može biti praćena poremećajima ritma srca.
  • Aritmetički oblik, čije glavne značajke uključuju atrijsku fibrilaciju, ekstrasstolu, paroksizmalnu tahikardiju, praćenu abnormalnostima u radu srca i brzom otkucaju srca. U nekim slučajevima postoji vrtoglavica i epizoda gubitka svijesti. Srce se povećava, prisutna je kratka daha.

Uzroci razvoja

Alkoholna kardiomiopatija se razvija s prekomjernom i dugotrajnom uporabom alkoholnih pića kao posljedica štetnih učinaka etanola i njegovih metabolita na strukturu miokardijalnih stanica. Uz dugotrajnu uporabu alkohola dolazi do degenerativnih promjena u zidovima koronarnih arterija i živčanih vlakana srca, metabolizam u miokardu je uznemiren i razvija se hipoksija miokarda.

Odlučujući faktor u razvoju bolesti je količina alkohola koju pacijent troši. Epidemiološke su studije uvjerljivo dokazale da su smrtnost od koronarne bolesti srca i količina alkohola koju konzumira pacijent u zavisnosti od U-oblika - najveća smrtnost uočena je kod osoba koje uopće ne piju alkohol i kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol. Ljudi koji umjereno konzumiraju alkohol imaju manju vjerojatnost da pate od koronarne bolesti srca, a stopa smrtnosti od ove bolesti je u toj skupini na niskoj razini.

Nema konsenzusa oko sigurne minimalne dnevne doze alkohola. Nema pouzdanih podataka o tome koliko dugo treba biti "opasna doza" za razvoj alkoholne kardiomiopatije.

Prema istraživanjima podataka koji su provedeni u SAD-u, Kanadi i zemljama Europske unije, alkoholna kardiomiopatija se razvija kod bolesnika s dnevnom uporabom etanola:

  • unutar 10 godina ako je dnevna doza 125 ml;
  • nakon 5 godina, ako dnevna doza prelazi 80 grama;
  • 20 godina, ako je dnevna doza 120 grama.

Alkoholna kardiomiopatija se razvija u različitim pojedincima s različitim dnevnim dozama i različitim vremenima. Točni podaci nisu dostupni jer se ljudi razlikuju po svojoj individualnoj osjetljivosti na napitke koji sadrže alkohol (to ovisi o genetski određenoj aktivnosti enzimskih sustava koji su uključeni u metabolizam alkohola).

Prema istraživačima, razvoj bolesti uzrokuje alkoholno piće koje se konzumira u prekomjernim količinama.

patogeneza

Etanol (etil alkohol), i njegov toksični metabolit acetaldehid inhibiraju djelovanje enzima natrij, kalij adenozin trifosfataze (Na + K + -ATa3bi), koja se nalazi na plazmatskoj strani membrane stanica i transportira K iona + u stanicu, a ioni Na + - u okoliš. Kao rezultat toga, Na + ioni se akumuliraju u kardiomiocitima i nedostaje K + iona.

Također, postoje kršenja u aktivnosti Ca ++ - ATPaze, uzrokujući masivan priljev Ca ++ iona u stanicu i njihovu akumulaciju.

Kada je elektrolit-ionska homeostaza oštećena, procesi uzbude i kontrakcije kardiomiokita postaju nepovezani. Taj poremećaj pogoršava nastale promjene svojstava kontraktilnih proteina kardiomiokita.

Etanol i acetaldehid također inhibiraju p-oksidaciju slobodnih masnih kiselina, koje su glavni izvor proizvodnje energije za miokardij (sinteza 60-90% svih ATP osigurava slobodne masne kiseline).

Alkohol aktivira stvaranje slobodnih radikala i peroksida zbog peroksidacije slobodnih masnih kiselina. Slobodni radikali i peroksidi karakteriziraju drastično štetno djelovanje na membrane kardiomiocita, pa pacijent postupno razvija disfunkciju miokarda.

Učinci alkohola i njegov metabolit smanjuje mitohondrijske oksidacijske enzima (uključujući Krebs ciklusa enzima potrebnih u sintezi ATP-a iz glukoze) u miokardu i njihove aktivnosti, što također smanjuje stvaranje energije u miokardu.

Kao rezultat izloženosti acetaldehidu, također je prekršena sinteza proteina i glikogena u kardiomiocitima.

Uz smanjenje proizvodnje energije u miokardu i smanjenu aktivnost Ca ++ - ATPaze, javljaju se kršenja kontraktilne funkcije miokarda.

Etilni alkohol i acetaldehid također utječu na sintezu i pojačano otpuštanje povećane količine kateholamina (nastale u nadbubrežnim žlijezdama), tako da miokardij prolazi kroz vrstu kateholaminskog stresa, što povećava potražnju za kisikom. Povišene razine kateholamina imaju kardiotoksični učinak, izazivaju poremećaj srčanog ritma i uzrokuju preopterećenje miokarda kalcijevim ionima.

Poremećena mikrocirkulacija u miokardu se razvija već u ranoj fazi bolesti. Utječe endotel malih žila, povećava propusnost njihovih zidova, a mikroorganizmi trombocita pojavljuju se u mikrovaskulatu. Ove lezije izazivaju hipoksiju i uzrokuju razvoj miokardijalne hipertrofije i difuzne kardioskleroze.

Izravni učinak alkohola na miokard također pridonosi pojavi nedostatka proteina u miokardu (manje od 10% pacijenata koji pate od kroničnog alkoholizma). Kršenje metabolizma bjelančevina ima značajan utjecaj na razvoj alkoholne kardiomiopatije, budući da srce tijekom alkoholizma utječe na vrstu disproteinemične miokardoze.

U nekim pacijentima nedostatak vitamina B može se dodati patogenim čimbenicima razvoja alkoholičke kardiomiopatije.

Prema pretpostavkama istraživača, imunološki poremećaji mogu sudjelovati u razvoju oštećenja miokarda u slučaju alkoholiziranja, budući da je polovica bolesnika s teškim oblikom bolesti imala protutijela na proteine ​​miokarda koji su modificirani acetaldehidom u krvi. Ta antitijela mogu pogoršati štetne učinke etanola i acetaldehida na miokardu.

Kronično alkoholiziranje alkohola inhibira imunitet T-stanica, doprinoseći dugoročnom preživljavanju različitih virusa u tijelu bolesnika s alkoholnom kardiomiopatijom.

Razvoj alkoholne kardiomiopatije također utječe na arterijsku hipertenziju, koja se javlja kada se dnevna doza alkohola prekorači (više od 20 grama) u 10-20% pacijenata. Arterijska hipertenzija pogoršava hipertrofiju i disfunkciju miokarda, ali pri nižim dozama ispod 15 g. ili potpunog prestanka upotrebe alkohola, krvni tlak se u većini slučajeva normalizira.

simptomi

Prvi znakovi alkoholne kardiomiopatije za koje se bolesnik žali su poremećaji spavanja, poremećaji srčanog ritma i glavobolje. Zatim, dispneja i edem povezani s naporom povezani su s simptomima. U većini slučajeva pacijenti ne prepoznaju da imaju štetnu ovisnost o alkoholu i ne vide vezu između simptoma bolesti i alkoholizma.

Simptomi su najizraženije tijekom razdoblja povlačenja (u roku od tjedan dana nakon što je alkohol višak). Simptomi alkoholne kardiomiopatije uključuju:

  • Dugačke, bolne ili probadanje jutarnjih bolova u vrhu srca, koje se javljaju neovisno o fizičkoj naporima. U većini slučajeva, bol nije drugačiji intenzitet, već se povećava nakon konzumacije alkohola. Ne nestaje pri uzimanju nitroglicerina.
  • Pomanjkanje daha, što se povećava čak i uz minimalan napor. Pacijentovo disanje je plitko i brzo, ima osjećaj nedostatka zraka. Svježi zrak pomaže poboljšanju dobrobiti.
  • Prekidi u srčanim aktivnostima, koje pacijent percipira kao "blijeđenje" srca, napadaji vrtoglavice i neredovitog pulsa. Elektrokardiogram može otkriti supraventrikularne ili ventrikularne prerane otkucaje, prisutnost fibrilacije
  • (nekoordinirana kontrakcija) i atrijalna mucanja, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Što je oštećenje srca teže, to je naglašen poremećaj ritma.
  • Edem i povećanje jetre, karakterističan za progresivno otkazivanje srca. Uz povećanje jetre, dispneja je prisutna i u mirovanju, pogoršana u sklonoj poziciji (orthopnea, u kojoj je pacijent prisiljen preuzeti polu-sjedni položaj). Edem se najprije pojavljuje navečer na nogama, a progresija bolesti proširila se na cijelo tijelo. Uočeno je i ascite (povećanje trbuha).

Alkoholna kardiomiopatija može biti popraćena:

  • crvenilo kože;
  • širenje krvnih žila na području nosa i promjena njezine boje u plavoj i ljubičastoj boji;
  • tremor ruku;
  • crvene oči i žute sclere;
  • dobitak na težini ili drastičan gubitak težine;
  • uzbuđen ponašanje, verbosity, fussiness.

Kliničke faze

V. Kh. Vasilenko 1989. identificirao je sljedeće faze alkoholne kardiomiopatije:

  • 1. stadij, koji traje oko 10 godina. Bolovi srca se povremeno pojavljuju, ponekad postoje poremećaji ritma.
  • Faza 2, koja je tipična za pacijente koji pate od kroničnog alkoholizma više od 10 godina. U ovoj fazi pojavljuje se kašalj, pacijenti se žale na kratkoća daha i oteklina koja se javlja na nogama. Lice i usnice dobivaju plavkastu boju (akrocijanozu), moguće je plavljenje ruku i stopala. Dyspna se često pogoršava u ležećem položaju kao posljedica stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Uz stagnaciju krvi u velikoj kružnici cirkulacije, promatra se porast jetre. Postoje prisutne fibrilacije atrija (atrijska fibrilacija) i druge srčane aritmije.
  • Faza 3, koja je popraćena teškim cirkulacijskim zatajivanjem i naknadnim kršenjima funkcija unutarnjih organa s nepovratnim promjenama njihove strukture.

dijagnostika

Dijagnoza alkoholne miokardiodistrofije uzrokuje poteškoće zbog nepostojanja specifičnih znakova bolesti (dijagnostički znakovi alkoholičke kardiomiopatije mogu biti popraćeni drugim vrstama kardiovaskularnih bolesti). Alkoholna oštećenja srca mogu biti popraćena poremećajima gušterače i jetre, čime se teško dijagnosticira s neodređenom "alkoholnom" poviješću.

Dijagnoza se utvrđuje na temelju:

  • bolesnikove pritužbe i anamnezu, ako bolesnik ne skriva uporabu alkohola;
  • elektrokardiogram podataka, omogućujući otkrivanje promjena u ST segmentu, prisutnost miokardijalne hipertrofije, kako bi se uklonila kršenje provođenja i srčani ritam;
  • Rendgenskih podataka, koji pomažu otkriti prisutnost hipertrofije miokarda u ranoj fazi bolesti, dilatacije (dilatacija srčanih komora) i zagušenja u plućima;
  • echokardiogram podataka koji omogućuje otkrivanje hipertrofije i disfunkcije miokarda, prisutnost dijastoličke i sistoličke insuficijencije.
  • Dnevno praćenje elektrokardiograma, što pomaže kod prepoznavanja srčanog ritma i poremećaja provođenja.
  • Ispitivanje učitavanja. Uobičajeno se koristi test testosterona u kojem se izvodi elektrokardiografska studija tijekom vježbanja na traci za trčanje (ergometrija bicikla), pri čemu se za teret koristi poseban bicikl.

Ako je potrebno, provesti probing u svrhu morfoloških istraživanja kardiobiopata.

Pretpostavlja se alkoholna kardiomiopatija u prisustvu atrijske fibrilacije,
kardiomiegaliju (povećanje veličine srca), kongestivno zatajenje srca i nedostatak vidljivog uzroka tih poremećaja kod mladih muškaraca.

Pacijent mora proći konzultacije s narkolozom, koji potvrđuje prisutnost kroničnog alkoholizma.

liječenje

Glavni terapeutski faktor je potpuno uklanjanje alkohola.

Liječenje je usmjereno na poboljšanje metabolizma, metabolizma energije i stimulacije sinteze proteina u miokardu.

  • Mildronat, koji stimulira sintezu proteina, eliminira akumulaciju toksina u stanicama i vraća ravnotežu između unosa i zahtjeva kisika stanica;
  • Citokrom C, Neon i multivitamini koji poboljšavaju metabolizam energije;
  • vitamin E, koji inhibira lipidnu peroksidaciju u staničnim membranama;
  • Verapamil i drugi antagonisti kalcija, koji imaju antiaritmički učinak, stabiliziraju stanične membrane i poboljšavaju disanje tkiva;
  • Parmidin ili Essentiale, stabilizirajuće lizosomalne membrane;
  • Mexidol ili drugi antihipokenti za uklanjanje gladovanja kisikom;
  • kalijeve soli, normaliziranje ravnoteže elektrolita;
  • Anaprilin ili drugi beta-blokatori koji neutraliziraju učinke višak kateholamina;
  • diuretici koji oslobađaju oticanje;
  • srčani glikozidi, koji imaju antiaritmijski i kardiotonički učinak u zatajenju srca.

Kirurško liječenje je naznačeno samo u hitnim slučajevima, jer se mogu razviti komplikacije.

Alkoholna kardiomiopatija također zahtijeva česte vježbe na otvorenom i prehranu koja uključuje značajne količine proteina, kalija i vitamina.

pogled

U nedostatku alkohola i pravodobnom liječenju, veličina srca kod bolesnika često se smanjuje, ali oporavak miokardijalnih funkcija događa se vrlo sporo pa se relativni oporavak opaža nakon dužeg vremenskog perioda.

kardiologija

Alkoholna srčana bolest. Mitovi i stvarnosti

Sažetak

Članak opisuje sveobuhvatnu analizu učinka različitih doza alkohola na razvoj kardiovaskularne patologije, otkriva kliničko-genetičke i morfofunkcionalne aspekte negativnog utjecaja alkohola u razvoj alkoholnog oštećenja srca. Autor otkriva trenutno razumijevanje kliničkog tijeka alkoholnih bolesti srca.

Ključne riječi: kardiovaskularne bolesti, karakteristike učinka alkohola, alkoholna oštećenja srca.

Dugotrajno korištenje velikih doza alkohola predstavlja značajan rizik za zdravlje stanovništva i vrlo često dovodi do poraza miokarda. Akutna intoksikacija ili kronični alkoholizam i nadalje predstavljaju važan medicinski i društveni problem koji zauzima glavno mjesto u strukturi općeg morbiditeta. U posljednjem je desetljeću porastao broj ljudi koji pate od ovisnosti o alkoholu, povećana je smrtnost od ne-srčanih bolesti povezanih s kroničnim alkoholizmom. Prema rezultatima ALCHIMIE studije završenog 2012. godine [1], od 1114 muškaraca koji su u bolnici liječili AMI u dobi od 67,9 godina, 300 (26,9%) imalo je patološke promjene povezane s uporabom alkohola. Štoviše, u gotovo polovici bolesnika opažena je jaka i teška ovisnost o alkoholu.

U našem članku nastojali smo provesti sveobuhvatnu analizu učinka različitih doza alkohola na razvoj kardiovaskularne patologije, kako bismo prezentirali kliničko-genetičke i morfofunkcionalne aspekte negativnog utjecaja alkohola u razvoj alkoholnih oštećenja srca. Također će se otkriti moderne ideje o kliničkom tijeku alkoholnih bolesti srca.

Više istraživanja u posljednjim desetljećima koristile su J-oblika ili U-krivulju [2] kako bi opisali odnos između potrošnje alkohola i ukupne smrtnosti. Najniža točka obje krivulje pokazala je pozitivan učinak minimalne količine alkohola. Granica iza koje je smrtnost od kardiovaskularnih bolesti i infarkta miokarda oštro porasla bila je 4 standardne doze alkohola dnevno za muškarce i manje od 2 doze dnevno za žene. Iako su neke studije pokazale da vino ima prednost nad drugim vrstama alkoholnih pića, druge studije su tvrdile da vrsta pića nije važna. Višak ovih normi, tj. Pijanstvo, bio je povezan s povećanjem smrtnosti, razvojem hipertenzije, alkoholnom kardiomiopatijom, rakom i cerebrovaskularnim bolestima, uključujući cerebrovaskularno krvarenje. Paradoksalno, ali umjerena konzumacija alkohola zapravo je smanjila razvoj zatajenja srca ili usporila pogoršanje potonjeg u bolesnika koji su ga imali prije [3-6].

Predloženi su brojni mehanizmi kojima se objašnjavaju prednosti umjerene uporabe alkohola, uključujući povećanje lipoproteina visoke gustoće, smanjenje viskoznosti plazme i koncentracije fibrinogena, stimuliranje fibrinolize, smanjenje agregacije trombocita, poboljšanje funkcije endotela, smanjenje upale i potporu antioksidativnim učincima. Postoji kontradikcija da li alkohol ima direktan kardioprotektivni učinak na ishemični miokardij. Istraživanje Kloner R.A., Rezkalla Sh.H. (2007) ne podupiru činjenicu da alkohol ima direktan kardioprotektivni učinak na ishemijski ili reperfuzirani miokard [7]. Može biti vrijeme za buduću randomiziranu studiju da se utvrdi da li jedna doza alkohola dnevno ili jedna doza svaki drugi dan smanjuje smrtnost i teške kardiovaskularne bolesti.

Prilikom analize moderne literature postalo je očito da definicije koje opisuju brzinu konzumacije alkohola i količinu u određenom piću ovise o zemlji i vrlo nestabilnim konceptima lagane, umjerene i značajne upotrebe alkohola. Dijetetski smjernice za Amerikance (Dietary Guidelines for Americans, 2005) [8] imaju sljedeće stupnjevanje pijenja:

  • Jednostavna, beznačajna uporaba: nema standardnu ​​definiciju, vjerojatno znači da su alkoholne doze niže nego kod umjerene upotrebe;
  • umjerena uporaba: mali rizik od ovisnosti - ne više od 1 alkoholne doze (BP) dnevno za žene i najviše 2 BP za muškarce;
  • značajna upotreba: više od 2 BP dnevno za muškarce i 1 BP za žene;
  • teška upotreba: model uzimanja alkohola, tijekom kojeg je njegova koncentracija u krvi oko 0,08%; to se obično događa nakon jedne doze od 4 alkoholne doze za muškarce i 3 doze za žene u roku od 2 sata;
  • zloupotreba alkohola: količina alkohola i učestalost kojom se konzumira, što uzrokuje štetu zdravlju, interakcije između ljudi ili sposobnost rada.

Standardna doza je apstraktno piće koje sadrži određenu količinu čistog alkohola. Standardno piće se koristi u mnogim zemljama kako bi se odredila količina konzumiranog alkohola. To se obično izražava kao mjera piva, vina ili jakog alkohola. Jedno standardno piće uvijek sadrži istu količinu alkohola, bez obzira na količinu ili vrstu alkoholnog pića. Međutim, standardno piće se mijenja, kreće se od zemlje do zemlje. Na primjer, u Austriji je 7,62 ml (6 grama) alkohola, ali u Japanu je 25 ml (19,75 grama). U Sjedinjenim Američkim Državama, standardno piće sadrži 0,6 US fluida unci (US-fluid-ounce), što odgovara 17,74 ml alkohola (tablica 1). Približna količina alkohola za SAD: u staklenoj (350 ml) piva - 12-US-fluid-unce; u čašu (150 ml) vina - 5-US-fluid-uncia; u čaši (44 ml) 40% alkoholnog pića - 1,5-američki fluid-uncia (Kerr W.C., Greenfi, T.K., Tujugue J., et al., 2005 [9]).

Tablica 1
Opća definicija standardnih alkoholnih doza za piće u SAD-u ("jedno piće")

Jedna alkoholna doza (BP)

Glasnoća, g

≈17,74 ml čistog alkohola

≈ 1,5 unce tvrde tekućine (votka, viski, rum)

Vrlo detaljna meta-analiza 34 prospektivnih studija pokazala je odnos između doziranja konzumiranog alkohola i ukupne smrtnosti (Slika 1). Na temelju prikupljenih podataka oko 1 milijun ljudi koji konzumiraju alkohol i 94,5 tisuća mrtvih, Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V., et al. (2004) stvorili su J-oblikovanu krivulju odnosa između količine konzumiranog alkohola i ukupne smrtnosti [2]. Model koji je stvoren pokazao je da nakon početnog pada smrtnosti, konzumiranje male količine alkohola rezultira platoom i daljnjim povećanjem smrtnosti zbog korištenja viših doza alkohola. Autori su pokazali značajno smanjenje ukupne smrtnosti kod konzumiranja 6 grama alkohola dnevno (približno polovica standardnog napitka dnevno - relativni rizik (RR) 0,81, 95% intervala pouzdanosti (CI) [0,80-0,83]) niža smrtnost, u usporedbi s nultom potrošnjom alkohola, zabilježena je u skupini u kojoj su redovito rabljene 4 HELL od muškaraca i 2 HELL žena (slika 1). Autori su ove doze nazivale zaštitnim, tj. Onima koji pridonose značajnom smanjenju smrtnosti. Međutim, maksimalna zaštita alkohola bila je indicirana samo u 17% muškaraca i 18% žena. Glavni oblik krivulje, koji karakterizira razvoj kardiovaskularnih komplikacija, nastavio se nakon korekcije za miješanje varijabilnih znakova. Autori su zaključili da je niska razina konzumacije alkohola obrnuto proporcionalna porastu ukupne smrtnosti kod muškaraca i žena. Međutim, autori su otkrili nestanak pouzdanog zaštitnog učinka najnižih doza alkohola među ženama. Postoji hipoteza o povećanju razvoja tumora među ženama pod utjecajem malih doza alkohola. Još jedno moguće objašnjenje ove činjenice može biti relativno niska incidencija koronarnih srčanih bolesti i kardiovaskularnih smrtnosti među ženama reproduktivne dobi. Pored toga, u žena, kao rezultat različitih putova metabolizma alkohola, određuje se viša razina koncentracije alkohola u krvi kod konzumiranja iste doze u usporedbi s muškarcima. Moguće je da žene imaju manje aktivnosti gastričke alkoholne dehidrogenaze.

Slika 1
Relativni rizik od ukupne smrtnosti muškaraca i žena ovisno o količini konzumacije alkohola

Gaziano J.M., Gaziano T.A., Glynn R.J., et al. (2000) ispitan je u okviru projekta Zdravstvena studija liječnika 89299 muškaraca u dobi od 40 do 84 godina, koji nemaju bolest koronarnih arterija [10]. Analiziran je učinak redovitog korištenja različitih doza alkohola na razvoj kardiovaskularne smrti tijekom 5,5 godina. Ova studija je također uključena u gore navedenu veliku meta-analizu. Istraživači su promatrali krivulju u obliku slova U koja opisuje odnos između upotrebe alkohola i smrtnosti iz bilo kojeg razloga.
Oni koji su pili 1-3 alkohola mjesečno, 1 krvni tlak tjedno, 2-4 krvnog tlaka tjedno, 5-6 krvnog tlaka tjedno, 1 krvni tlak dnevno i 2 krvnog tlaka dnevno pokazali su smanjenje ukupne smrtnosti za 14%, 26% %, 23%, 18%, odnosno 5%, u usporedbi s onima koji uopće nisu pili. Krivulja odnosa između lagane i umjerene upotrebe alkohola i razvoja smrtnosti je L-oblik, pri čemu je smanjenje rizika već počelo s 1 dozom alkohola tjedno. Čak i uzimanje 2 BP dnevno dovodi do značajnog smanjenja kardiovaskularne smrtnosti. Odnos između upotrebe alkohola i smrti infarkta miokarda također ima oblik L oblika, sa smanjenim rizikom smrti od infarkta miokarda od 32% do 47% za one koji konzumiraju 1 BP tjedno.

Nasuprot tome, u slučajevima prekomjerne konzumacije alkohola (RR 1.53, 95% CI [1.15-2.05]) bilo je povećanje rizika od tumora za više od pola puta, iako se najveći dio tog rizika mora pripisati istodobnom pušenju. Gronbaek, M., Johansen, D., Becker, U., et al. (2004) opisali su U-oblikovanu krivulju između stabilnog pijenja i ukupne smrtnosti [11].
U usporedbi s niskim konzumiranjem (1-6 BP tjedno), nepušači (1 BP tjedno) imali su treći veći rizik od ukupne smrtnosti (RR 1.29, 95% CI [1.13-1.48]), više od 13 BP tjedno) - 32% veći rizik od malo ili umjereno pijan (RR 1.32, 95% CI [1.15 do 1.53]). S druge strane
S druge strane, rizik od smrti od koronarne bolesti srca smanjen je s povećanim dozama alkohola. To je, u usporedbi s niskim konzumiranjem (1-6 BP tjedno), nepušači su povećali relativni rizik smrti od koronarne srčane bolesti za više od 30% (RR 1,32, 95% CI [0,97-1,79]) umjereno konzumiranje alkohola (7-13 BP tjedno) imalo je relativni rizik sličan niskom udjelu alkohola (RR 0.95, 95% CI [0.66-1.38]), a prekomjerno konzumiranje alkohola (više od 13 BP tjedno) čak i za 14 % manji od niskog pijanca (RR 0.86, 95% CI [0.62-1.20]). Uočeno je da povećanje ukupne smrtnosti s povećanjem stabilne doze alkohola nije bilo povezano s koronarnom arterijskom bolesti, već je povezano s povećanjem smrtnosti od raka [12]. Ista skupina istraživača tvrdila je da vrsta alkoholnog pića može igrati određenu ulogu u prognozi. Konkretno, pijenje 8-21 šalice vina tjedno rezultiralo je smanjenjem relativnog rizika od smrti od 24,7% (RR 0,76; 95% CI [0,67-0,86]), a istu ekvivalentnu dozu piva ili viskija rezultiralo je samo u na trend poboljšanja predviđanja. Niski alkoholičari koji su konzumirali vino imali su manji relativni rizik od smrti (za 34,3% ILI 0,66, 95% CI [0,55-0,77]) u usporedbi s onima koji ne konzumiraju piće i znatno manje od 10% u usporedbi s niskim konzumatorima koji su konzumirali drugu vrstu alkoholnog pića (relativni rizik 0.90, 95% CI [0.82-0.99]). Osobe koje konzumiraju vino imale su nižu smrtnost od raka u usporedbi s onima koji nisu pili vino [12].

Neke studije su pokazale da je umjerena uporaba alkohola povezana s nižim stopama nefatalnog infarkta miokarda i koronarne smrti u usporedbi s nepušačima ili teškim alkoholičarima [13]. Mukamal K., Maclure M., Muller J.E. (2001) istražuju učinak prethodne upotrebe alkohola na dugoročnu prognozu akutnog infarkta miokarda [14]. Istraživane su 1913 odrasle osobe hospitalizirane kao posljedica akutnog infarkta miokarda, koji su promatrani 4 godine. Prema dnevnim zapisima pacijenata, svi su podijeljeni u skupine prema količini konzumiranog alkohola tijekom godine, koja je prethodila akutnom infarktu miokarda. 47% ispitanika nije pilo alkohol, dok je 36% pilo 7 BP tjedno prije srčanog udara, a 17% nakon koronarne lezije nastavilo je piti istu dozu alkohola.

Pacijenti koji su pili 7 pića tjedno imali su gotovo tri puta manju smrtnost (2,4 smrtnih slučajeva na 100 osoba godišnje) u usporedbi s onima koji su se suzdržali od alkohola - 6,3 na 100 osoba godišnje (omjer (OR) 0.38; 95% CI [0.25-0.55]; p relativni rizici koji su bili značajno manji od jednog.

Autori su pokazali da je incidencija iznenadne srčane smrti smanjena za 59,7% kod muškaraca koji koriste 2 do 4 BP tjedno u usporedbi s onima koji ne piju alkohol (RR 0.40, 95% CI [0.22-0, 75], p = 0,004). Uz povećanje tjedne količine alkohola na 5-6 BP, utvrđen je još veći zaštitni učinak (RR 0.21, 95% CI [0.08-0.56], p = 0.002). Omjer doza alkohola i učestalost iznenadne srčane smrti bili su isti u obliku slova U: najmanji rizik od iznenadne smrti uočen je pri uporabi 5-6 alkoholičkih doza tjedno uz manje doza (1 BP mjesečno) i velike doze (2 BP po danu) doveli su do znatno većih, ali sličnih rezultata. Odnos između konzumacije alkohola i relativnog rizika nefatalnog infarkta miokarda bio je obrnuto proporcionalan količini konzumiranog alkohola. Omjer je bio linearan, tako da je najniža stopa bila kod muškaraca koji su konzumirali 2 BP dnevno. Omjer doza konzumiranog alkohola i ne-iznenadna koronarna srčana smrt imala je izgled L-a [22].

Utjecaj alkohola na razvoj koronarnih srčanih bolesti, ovisno o rasi i mjestu stanovanja, procijenio je Yano K., Rhoads G.G., Kagan A. 1977. godine, uz sudjelovanje 7705 zdravih muškaraca japanskog podrijetla koji su živjeli na Havajima. Tijekom 6 godina praćenja, bolest koronarnih arterija razvila se u 294 osobe (3,8%). Umjerena uporaba alkohola (do 40 ml etanola po danu) autori pripisuju značajnom smanjenju učestalosti, bez obzira na vrstu alkoholnog pića. Smanjenje broja nefatalnih infarkta miokarda ili smrti od koronarne tromboze s umjerenom potrošnjom alkohola i dalje je značajno čak i nakon isključivanja drugih kardiovaskularnih čimbenika [23].

Velika studija utjecaja alkohola na razvoj različitih oblika bolesti koronarne arterije provedena je u Sjedinjenim Državama sredinom 90-ih godina prošlog tisućljeća kod muških liječnika, na kojima je sudjelovalo 22071 ljudi [24]. Smanjenje rizika od razvoja stabilne angine pektoris za 31% (RR 0.69; 95% CI [0.59-0.81]) i infarkt miokarda za 35% (RR 0.65; 95% CI [0.52-0, 81]) među pojedincima koji su konzumirali 1 HELL dnevno, u usporedbi s onima koji su pili 1 HELL mjesečno (Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ i sur., 1997).

Prednosti alkohola u prevenciji kardiovaskularnih bolesti također su opisane u drugim studijama koje su uključivale bolesnike s visokim rizikom od razvoja komplikacija (npr. Dijabetes) i kod nisko rizičnih skupina, poput onih koji vode zdrav stil života [25-27], Pozitivan učinak alkohola u razvoju koronarne skleroze i kliničkog tijeka različitih oblika bolesti koronarnih arterija ne bi trebao biti ekstrapoliran na učestalost oštećenja srčanog mišića, koja sama ima važne značajke.

Metabolizam etanola usko je povezan s smanjenom sintezom proteina u miokardu. Da bi se objasnio razvoj alkoholnog oštećenja srca, iznesen je velik broj hipoteza i danas je uvjerljivo pokazano da metabolička osnova ove bolesti ima multifaktorsko podrijetlo. Etanol se pretvara u jetru do aldehida, a zatim u acetat. I etanol i njegovi metaboliti uključeni su u patogenezu alkoholne kardiomiopatije (AKMP). Etanol inhibira sintezu proteina u miokardu, bez obzira na formiranje acetaldehida. Acetaldehid - glavni i najotrovniji metabolit etanola i acetaldehidne teorije oduvijek je bio temelj za razumijevanje oštećenja alkohola u unutarnjim organima [28].

Jedna od glavnih promjena u metabolizmu koja se javlja u srčanom mišiću tijekom akutne ili kronične intoksikacije alkohola je inhibicija sinteze proteina. Poznato je da je etanol toksičan za intracelularne proteine, krši njihov integritet. Doista, jedan od znakova kronične zlouporabe alkohola je negativna ravnoteža dušika, što je djelomično rezultat katabolizma miokardijalnih proteina. Na primjer, u eksperimentalnim studijama, upotreba alkohola već je smanjila razinu tzv. Proteina toplinskog šoka i desmin tijekom 6 tjedana, ali u kontraktilnim proteinima još nisu zabilježene promjene. Nakon 13 tjedana konzumacije alkohola, došlo je do prebacivanja alfa sinteze na beta izoformu teozilnog lanca miozina. Dinamički rezultat ovog translational pomaka bio je značajan pad ATP-ase aktivnosti myofibrils i oslabljena myosin funkcija. Uz daljnju upotrebu alkohola (oko 40. tjedna), količina sintetiziranog aktina značajno se smanjila.

U suvremenoj literaturi je napomenuto da se tijekom akutnog alkoholiziranja alkohola sinteza miši fibrilijarnih i nemofilfibrilnih proteina u miokardu u prosjeku smanjuje za 20%. Kada blokira raspad acetaldehida sa cijanidom, opaža se još značajnije smanjenje sinteze proteina nego samo sa etanolom. Do danas je dokazano da kronično intoksikiranje alkohola smanjuje intenzitet sinteze proteina u miokardu kroz inhibiciju u jednakoj mjeri procesa inicijacije, eliminacije i prestanka. Štoviše, produljeno alkoholiziranje alkohola ograničava sposobnost izoliranih ribosoma da provode sintezu proteina.

Uloga hormonalnih poremećaja kod alkoholnog oštećenja srca je vrlo važna. Za razvoj strukturnih promjena srčanog mišića od velike je važnosti oštećena proizvodnja i učinkovitost anaboličkih hormona i čimbenika rasta. Smanjenje razina inzulina u krvi može biti važan čimbenik koji posreduje u alkoholnom induciranom smanjenju sinteze proteina u miokardu. Akutni alkoholni ekscesi uzrokuju otpornost na inzulin, što je određeno smanjenjem unosa glukoze posredovanog inzulinom. U kroničnom opijanju alkohola kod štakora, sadržaj inzulinskog faktora rasta 1 (ILGF-1) u krvi, jetri i strijanim mišićima značajno se smanjuje. U akutnoj ili kroničnoj upotrebi alkohola također se opaža povećanje koncentracije faktora nekroze tumora alfa, interleukina 1 i 6, kako u serumu tako iu različitim tkivima. Fiziološka regulacija tih molekularnih mehanizama trenutno nije dovoljno jasna. Ostaje vidjeti da li je smanjenje sinteze proteina uzrokovano smanjenjem broja ili učinkovitosti anaboličkih čimbenika (inzulinski sličan faktor rasta 1, aminokiselina), hiperprodukcije kataboličkih čimbenika ili direktnog toksičnog djelovanja etanola na miokardijalne stanice. Štoviše, nema razloga vjerovati da isti regulatorni čimbenici funkcioniraju tijekom akutne ili kronične alkoholne depresije, a slični mehanizmi djeluju u različitim tkivima. Potrebne su dodatne studije kako bi se razjasnila patofiziološka uloga poznatih i identificirala nove regulatore odgovorne za mehanizam kršenja sinteze proteina u miokardu u uvjetima akutne i kronične intoksikacije alkohola.

Metabolizam alkohola i oksidacijske fosforiliranje su kamen temeljac razvoja toksičnog oštećenja srca. Poznato je da se esteri etilnih masnih kiselina in vivo brzo ugrađuju u mitohondrijski ciklus i izravno su povezani s procesima oksidacijske fosforilacije. S druge strane, zloupotreba alkohola uzrokuje oštećenje strukture i fluidnosti membrane kardiomiokita. Ove promjene prate oštar porast razine lipidne peroksidacije. Važna posljedica membranske fluidnosti pod utjecajem etanola smatra se kršenjem sinteze prostaglandina. Razine antioksidansa u krvi su kritično smanjene (osobito glutation), inhibirana je aktivnost enzima (superoksid dismutaza, glutation reduktaza) koja izaziva oksidacijski stres i pogoršava njezine učinke. Utvrđen je odnos između urođene aktivnosti peroksidacije lipida i ozbiljnosti oštećenja alkohola na miokardu i drugim tkivima.

Alkohol ima drugačiji učinak na molekularno-genetske interakcije u miokardu. Sada je dokazano da su promjene u miokardu slabo povezane s trajanjem i količinom konzumiranog alkohola. Dakle, individualna predispozicija je važna u razvoju toksičnih učinaka alkohola na miokardu. U literaturi postoje jednake poruke o povezanosti genetskog polimorfizma pojedinih nukleotida s razvojem strukturnih promjena u miokardu u alkoholnim srčanim bolestima. Kajander O.A., et al. (2001) istraživali sljedeće genotipove ACE I / D, angiotenzin II tip I receptora 1166A / C / T aldosteronsynthetase 344S etanoldegidrogenaza-2, -3 atsetalaldegiddegidrogenaza-2 na 700 odjednom mrtvih koji zlostavljanje alkohol dugo. Tijekom studije, velika većina ispitanih osoba pokazala je povećanje miokardijalne mase, povećanje veličine ventrikula [29]. Međutim, učinci alkohola na strukturne promjene srčanog mišića nisu bili povezani s genotipima koji se istražuju. Polimorfizmi gena koji kodiraju proizvodnju alkohol dehidrogenaze (ADH) i aldehida dehidrogenaze (ALDG) određuje značajnu varijabilnost osjetljivost na alkohol, uz spajanje sa strukturnim promjenama miokarda je odsutan, i za razumijevanje podrijetla strukturnog oštećenja kada alkoholu važan nedostatak oksidacijskog metabolizma etanola. Poznato je da sintaza III etanolnih estera masnih kiselina uključuje metabolizam ne samo potonjeg nego i sama etanol i određene karcinogene.
Pokazana je velika specifičnost različitih izoenzima sintaze III na gore navedene spojeve. Mutacije specifičnih aminokiselinskih ostataka u sintazu III etil estera masnih kiselina dovode do promjena u aktivnosti enzima. U studijama Bopa R. (1998), kako bi se razjasnila uloga supstitucija aminokiselina u promjeni enzimske aktivnosti, 3 aminokiselinska ostatka mutirana su - Gly / Gli, Cys / Tir, His / Ser. Amino kiselinske supstitucije Gly / Gli, Cys / Tir nisu uzrokovale promjene u aktivnosti sintaze III etil estera masnih kiselina. Međutim, kod zamjene His / Ser aktivnosti, mutantni oblik glutation-S-transferaze bio je samo 9% kontrole. Morfološke promjene miokarda tijekom alkoholnog oštećenja srca su specifične. Dokazano je da se u miokardu alkoholičara određuje značajno smanjenje gustoće beta-adrenoreceptora i oštećenje strukture sporih kalcijevskih kanala. Kronično zlouporabu alkohola također uzrokuje aktivaciju angiotenzin II AT1 receptora i stoga se njihova blokada može koristiti kao jedan od patogenetskih pristupa za prevenciju zatajenja srca kod tih pacijenata. Druge važne ultrastrukturalne lezije srca u asimptomatskoj fazi, prema Piano M. (2002), uključuju mitohondrijsku i saraplasmatsku disfunkciju kao posljedicu preopterećenosti kalcija, etil estera masnih kiselina i povećanu razinu noradrenalina. Tijekom tog perioda dolazi do smanjenja osjetljivosti myofilamina na kalcij, smanjenja sinteze i povećanja degradacije kontraktilnih proteina. U elektronskoj mikroskopskoj studiji, kardiomiokite alkohola koji se zloupotrebljuju alkohol karakteriziraju gubitak poprečnog presjeka i imaju jezgre s znakovima pcmogene [30].

Rane, koje se pojavljuju na promjene ultrastrukturnoj razini u asimptomatskom stadiju bolesti odnosi kardiomonocitne apoptoze, što pak pojavljuje kao izravni kardiotoksičnih učinaka etanola i povećane razine acetaldehida i norepinefrina. Smrt stanice zbog nekroze i apoptoze važan je patogenetski čimbenik i komponenta zatajenja organa. U radu Chen D., et al. (2000) su ispitali učinke akutnog efekta 500 i 1000 mg / dl etanola po danu novorođenih kulture cardiomyocyte stanica i otkrili da acetaldehida stimulira peroksidacije lipida, stvaranje reaktivnih vrsta kisika, te potiče apoptozu kardiomiocita i endoteliotsitov [31]. Istodobno je došlo do povećanja razine bjelančevina pro-apoptotskog proteina Bax i oštrog porasta kaspaze-3. Potonji se smatra jednom od intracelularnih proteaza koje se aktiviraju tijekom apoptoze. Treba napomenuti da su koncentracije alkohola korištene u gore navedenom radu bile vrlo visoke, a za osobe koje nisu prije pile alkohol može biti kobno. U drugoj studiji, Jankala H., et al. (2001) nisu pokazali apoptozu nakon akutne infuzije od 500 mg / dL alkohola tijekom 2,5 sata, ali su otkrili značajno povećanje p21 messenger RNA [32]. Potonji je inhibitor ciklin-ovisnih kinaza i, prema najnovijim podacima, čini se da je važan sekundarni glasnik koji je uključen u kompenzacijski hipertrofični odgovor na oštećenja i stres. Očito, apoptoza je pokretački patogenetski mehanizam koji prethodi ostalim molekulama stanica-molekula, što uključuje kompenzacijsku hipertrofiju miosita i aktivaciju neurohumoralnih sustava. Međutim, Eriksson C. J., et al. (2001) pod eksperimentalnim uvjetima dokazao je da primjena inzulinskog faktora rasta dovodi do anti-apoptoznog učinka. Poznato je projektivni učinak niskih doza alkohola, koji uključuju proteine ​​toplinskog šoka HSP koji mogu inhibirati apoptozu, sprečavaju oslobađanje citokroma C, stvaranje apoptoze i aktivaciju kaspaza. Indukcija ovih proteina sa raznim spojevima, poput kardiotrofina-1 i etanola, štiti kardiomiokite od stresa i ishemije. Krenz, M., et al. (2001) je dobila eksperimentalnu potvrdu da djelovanje niskih doza alkohola uzrokuje kardioprotekciju tijekom stimulirane ishemije zbog mehanizama povezanih s uključivanjem tirozin kinaze, proteinski kinazni C-epsilon-ovisni signalni mehanizmi, ATP-ovisni kalijevi kanali. Inhibicija tirozinske kinaze genisteinom i blokiranje ATP-ovisnih kanala pomoću glibenklamidne razine kardioprotekcije [33].

Kofaktori igraju važnu ulogu u razvoju alkoholnih bolesti srca. U početku je pretpostavljeno da je oštećenje miokarda u kroničnom alkoholizmu posljedica neravnoteže prehrambenih čimbenika i, naročito, posljedica nedostatka tiamina. Međutim, nedostatak tiamina promatra se samo u beznačajnom broju osoba koje su dulje vrijeme zlostavljale alkohol. Trenutno je dokazano da razvoj alkoholnog oštećenja miokarda ne ovisi izravno o prehrambenim čimbenicima. Međutim, neishranjenost može pogoršati tijek bolesti. Ako se kongenitalni ili stečeni nedostatak tiamina (bolest beriberija) kombinira s teškom zlouporabom alkohola i dovodi do kongestivnog zatajenja srca, to je takozvani genuin tip alkoholnog CMF-a. Akutni beriberi prvi put su opisali 1921. godine Alsemeer W. i Wenchebch K. i povezani su s akutnim nedostatkom tiamina. Klinički se javlja hiperkinetski sindrom s teškom kongestivnom kardiovaskularnom insuficijencijom, koji završava (iako nerijetko) s kobnim ishodom.

Akutni nedostatak tiamina može biti uzrokovan blokom adsorpcije ili prekomjernim čišćenjem. Alkohol krši adsorpciju, diureza povećava izlučivanje. Nedostatak tiamina uzrokuje ne samo umjereni stupanj kontraktilne disfunkcije, već, što je još važnije, značajna vazodilatacija, stvarajući ukupni učinak arterio-venske fistule sličan učinku nitrata. Budući da kod beriberija stupanj kardiovaskularne insuficijencije ovisi o volumenu periferne dilatacije, akutni fulminantni slučajevi često izazivaju vrućica, prekomjerna tjelovježba, osobito u vrućem vremenu ili pri konzumiranju alkohola. Mehanizam vazodilata uzrokovan alkoholom nije u potpunosti definiran. Ne možemo isključiti odgovarajuće učinke histamina, opioida, prostaglandina, čija cirkulacija je poremećena. Povećani venski pritisak i periferni edem često se pogrešno smatra simptomima desne ventrikularne insuficijencije srca. Osobe koje pate od kroničnih prehrambenih nedostataka i zlouporabe alkohola vrlo su često hospitalizirane s teškim zatajivanjem srca, koje se razvilo na pozadini paroksizmom ili trajnom fibrilacijom atrija. Nakon nekoliko tjedana prehrane infuzijom s tiamin (na odbijanje alkohola), srce obično vraća fiziološkoj veličine, te kongestivnog zatajenja srca osjetljivosti ili potpuni regresiju bez potrebe za daljnjom obradom (genuinnaya psevdogenuinnaya ili alkoholnom kardiomiopatija). Nekoliko reverzibilnih tipova srčanih bolesti s niskom emisijom lijeve klijetke mogu uzrokovati toksični agensi koji se dodaju alkoholu. Tako je "Münchensko srce piva", koje je prvi put opisano 1884., smatrano misterijem koji je doveo do razvoja kongestivnog zatajenja srca i kobnog iseljenja u Belgiji 1964.-1966. Kasnije se ispostavilo da je to zbog kobalta, što je dodano pivo za poboljšanje okusa. Takve "epidemije" opisane su u Velikoj Britaniji, SAD-u i Kanadi te su također povezane s upotrebom piva koje sadrži kobalt, arsen, rjeđe druge teške metale.

Rodne karakteristike alkoholnih alkoholnih pića pokazale su se u nizu nedavno objavljenih djela. Treba reći da bolesti uzrokovane alkoholom utječu i na muškarce i na žene. Utvrđeno je da je 1/3 osoba koje pate od alkoholizma u SAD-u žene. Prema Riapo M. (2002), prevalencija ženskog alkoholizma je oko 14%. Žene imaju veću predispoziciju za oštećenje alkohola jetre, mozga, srca, skeletnih mišića. Patološke promjene mišića razvijaju se unatoč činjenici da je, u pravilu, količina alkohola koju konzumiraju žene 60% od količine potrošene od muškaraca. Prag doze alkohola potreban za razvoj ILC u žena je niži nego kod muškaraca. Štoviše, veza između unosa alkohola i disfunkcije lijeve klijetke mnogo je jasnije vidljiva kod žena nego kod muškaraca. Istovremeno, smrt uzrokovana alkoholnim alkoholičkim lijekovima veća je kod muškaraca nego kod žena, a veća kod muškaraca i žena afričko-američkog podrijetla u usporedbi s bijelom populacijom. Treba napomenuti da je važna značajka učinaka etanola kod žena u njihovoj ovisnosti o dozi. Na primjer, dnevno pijenje alkohola iznad 60 g etanola povezano je s visokim rizikom od alkoholnih bolesti srca. Ako se količina konzumiranog alkohola dnevno kreće u rasponu od 30-60 g etanola, rizik od razvoja raka dojke se povećava, a pri dnevnoj dozi manjoj od 12 g etanola ovaj rizik se značajno smanjuje.

Potrošnja alkohola kod zdravih ljudi dovodi do poboljšanja vazodilata koja ovisi o protoku. Ono što je najvažnije, učinak čini se da je sekundaran alkoholu i reguliran je alkoholnim sastojcima alkoholnih pića. Karatzi K., Papamichael C., Aznaouridis K., et al. (2004) istražili su promjene u funkciji endotela u 15 bolesnika s koronarnom arterijskom bolesti i koronarnom trombozom zabilježenim angiografskim pregledom. Ispitivano s prethodno izraženom disfunkcijom endotela konzumira se 250 ml crnog vina ili ekstrakt crnog vina bez alkohola, nakon čega je ponovljena studija. Crveno vino, koje nije sadržavalo alkohol, još je više poboljšalo vazodilatacije ovisno o protoku nego redovito crveno vino [34]. Poboljšanje vazodilatacijskih funkcija pod utjecajem crnog vina Leikert J.F., Rathel T.R., Wohlfart P. (2002) povezano je s utjecajem flavonoida vina i polifenola, umjesto same etanola [35].

Klinički tijek alkoholnog oštećenja srca ima svoje osobine. Pojam "alkoholna srčana bolest" prvo je koristio Keuzie W.M. u 1902, karakterizirajući depresiju kontraktilne funkcije miokarda u kroničnoj uporabi alkohola. Delgado C.E, et al. (1975), Gould L., et al. (1973) pokazuju da u zdravih ljudi male doze alkohola uzrokuju reverzibilno smanjenje kontraktilne funkcije srca [36]. Najteži aspekt dijagnoze patologije miokarda na pozadini zlouporabe alkohola točno je definicija prirode lezije srčanog mišića.

Alkoholna kardiomiopatija detaljno su opisali Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. (2000), Gavazzi A., De Maria R., Parolini M. (2000), Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F. (1989) u bolesnika koji su zlostavljali alkohol [37-39]. Oni koji smanjuju konzumaciju alkohola mogu poboljšati frakciju izbacivanja tijekom 3 godine (Gavazzi A., De Maria R., Parolini M., 2000) [38]. Premda su početne manifestacije alkoholičke kardiomiopatije, kao što je prethodno bilo rečeno, bile ekspresirane u funkcionalnom smanjenju sistoličke funkcije, u ovom je trenutku važnije pogoršanje dijastoličke funkcije koja je prisutna u gotovo trećini pacijenata sa očuvanom sistoličnom funkcijom. Slažemo se s Knochel J.P. (1983), Fernandez-Sola J., Nicolas J.M., Pare J.C. (2000), smatra se da je suživot sistoličkih i dijastoličkih poremećaja karakterističan, a prekomjerna konzumacija alkohola negativno utječe ne samo na funkcioniranje kardiomiokita nego i na strijanje mišića [40, 41]. Veći rizik od alkoholne kardiomiopatije, poput kosturne miopatije, postoji kod žena, nego među muškarcima, bez obzira na količinu konzumiranog alkohola. Liječničkom zdravstvenom studiju pratili su muški liječnici - 21.601 ljudi koji prethodno nisu imali kongestivnog zatajenja srca i imali su dnevnu količinu konzumiranog alkohola u njihovim dnevnicima 18,4 godine [42]. Uz razinu alkoholne konzumacije alkohola od 1,1-4,5 alkohola (BP), 5,0-7,0 BP i iznad 7 BP tjedno, relativni rizik od razvoja zatajenja srca u odnosu na nepušače bio je 1,0 (referentna skupina) 0,90 (0,76-1,07), 0,84 (0,71-0,99) i 0,62 (0,41 do 0,96), p za treću i četvrtu skupinu je 0,042 i 0,012.

Nakon isključivanja utjecaja drugih čimbenika (dob, indeks tjelesne mase, pušenje, mitralna srčana bolest) Djousse L., Gaziano J.M. (2007) zaključili su da umjerena uporaba alkohola od strane muškaraca koji nisu prethodno imali HMI dovodi do značajnog smanjenja rizika od razvoja zatajenja srca. Druga studija, Studija o kardiovaskularnom zdravlju, ispitivala je razvoj kardiovaskularnih bolesti i stopu preživljavanja u 5888 ljudi starijih od 65 godina 7-10 godina kasnije [4]. Bryson C.L., Mukamal K.J., Mittleman M.A. (2006) pokazalo je da kronična potrošnja od 1-6 BP tjedno smanjuje razvoj kongestivnog zatajenja srca za 18% (RR 0.82, 95% CI [0.67-1.00], p = 0.05). Štoviše, pojedinci koji su konzumirali 7-13 BP tjedno imali su još niži rizik od razvoja CHF (OR 0.66, 95% CI [0.47-0.91], p = 0.01) (Slika 3).

Slika 3
Učestalost konzumacije alkohola i razvoj kongestivnog srca
nedostatak (CHF)

Relativni rizik od CHF-a ostao je znatno niži čak i nakon podešavanja infarkta miokarda. Slični rezultati su izvijestili Walsh C.R., Larson M.G., Evans J.C., et al. (2002) nakon analize studije Fremingham [6].

Nekoliko je studija pokazalo da umjerena konzumacija alkohola u bolesnika s CHF-om nije uzrokovala oštre pogoršanje funkcije srca. Nicolas JM, Fernandez-Sola J., Estruch R. (2002) i drugi opaženi s početnom kardiomiopatijom u bolesnika koji su konzumirali najmanje 100 g etanola dnevno tijekom 10 godina, kao i abstinentima i kontrolirajući unos alkohola od 20-60 g etanola po danu, usporediva evolucija lijevog ventrikularnog izbacujućeg dijela [43]. U istraživanju SOLVD-a, pacijenti su imali početnu ejekcijsku frakciju od 35%, mortalitet je bio manji kod nekoliko ili umjerenih osoba (1-14 BP tjedno) nego kod bolesnika bez alkohola (7,2 smrtnih slučajeva na 100 osoba godišnje u odnosu na 9, 4, p = 0,001). Cooper H.A., Exner D.V., Domanski M.J. (2000) pokazali su da kod umjerene disfunkcije lijeve klijetke ishemijske geneze, korištenje malih doza alkohola pomaže smanjiti ukupnu smrtnost za 15% (p


rezime

To je pregled bolesti. Autor otkriva alkoholna srčana bolest.

Kayove riječi: srčano-žilna bolest, osobito infekcija alkohola, alkoholna srčana bolest, alkoholna srčana bolest.

Pinterest