Uzroci endokarditisa, simptoma i metoda liječenja

Endokarditis je patološki proces u kojem je zahvaćena unutarnja podstava srca, kao i aortalni i srčani ventili.

Ova bolest je vrlo opasna ne samo za zdravlje, već i za ljudski život. U slučaju odgođenog početka liječenja, posljedice mogu biti najgore, uključujući razvoj zatajenja srca, začepljenje krvnih žila unutarnjih organa i pojavljivanje imunoloških bolesti.

Endokarditis može imati infektivnu (bakterijsku) i neinfektivnu prirodu. I iako se često nalazi prva vrsta endokarditisa, postoje slučajevi njegovog razvoja na pozadini imunopatoloških procesa i mehaničkih oštećenja zidova srca.

Što je to jednostavnim riječima?

Endokard je unutarnje podstava srca, tijekom upale čije se bolest naziva endokarditis. Akutni oblik bolesti često nije neovisna bolest - to je samo jedna od manifestacija drugih patoloških procesa koji se javljaju u pacijentovom tijelu.

O endokarditisu, kao samostalnoj bolesti, kažu samo u slučaju njegovog subakutnog tijeka. U takvoj situaciji često ga uzrokuje streptokokna infekcija.

epidemiologija

Bolest se javlja kod ljudi u svim zemljama svijeta, bez iznimke, a najčešće se razvija kod muškaraca. Učestalost je 3,1 - 11,6% na 100 000 stanovnika.

Posljednjih godina, endokarditis sve više i više utječe na starije osobe. Dakle, ako je u razvijenim zemljama ova patologija bila bolesna za osobe starosne dobi od 35 do 40 godina, danas pacijenti koji boluju od njega su starija od 50 godina. Istodobno postoji rizik od razvoja endokarditisa u maloj djeci. To se posebno odnosi na djecu koja su imala kongenitalne defekte srca.

Stopa smrtnosti od ove bolesti varira u rasponu od 15-45%.

Uzroci bolesti

Vrsta endokarditisa ovisi o tome je li uzrokovana bakterijskom infekcijom, ili se razvija pod utjecajem drugih bolesti.

Dakle, infektivni endokarditis može biti:

Najčešći je bakterijski endokarditis, koji se razvija pod utjecajem patogena koji mogu doći do unutarnje podloge srca kroz krv iz:

  • gnojni osip na tijelu;
  • upaljeno ili ispunjeno grubom zagušenosti krajnika;
  • zubi pogođeni karijesom;
  • organa dišnog sustava (s infektivnom prirodom postojeće bolesti).

Patologije genitourinarne sfere, kao i uvođenje infekcije tijekom procesa protetskog srčanog ventila također mogu uzrokovati razvoj bakterijskog endokarditisa.

Neinfektivni endokarditis

Razvoj neinfektivnog endokarditisa često se javlja pod utjecajem autoimunih bolesti. U ovom slučaju, ljudsko tijelo počinje proizvoditi autoimuna antitijela, koja ne napadaju ne izvanzemaljske, već zdrave, patološki neizmijenjene stanice. Kao rezultat toga, razvija se aseptički endokarditis, koji zauzvrat može dovesti do bolesti srca.

Jedan od uobičajenih uzroka neinfektivnog endokarditisa je reumatizam. Ova bolest koja ima alergijsku prirodu i često se razvija na pozadini prethodnog upaljenog grla uzrokovanog zelenim streptokokusom. U naprednoj fazi tonsilitisa, dolazi do oštećenja srčanog tkiva, a endokardija prvenstveno pati od patološkog procesa.

Razvoj endokarditisa nije posljednji utjecaj i prenio je etiologiju angine streptokoka. Ovi mikroorganizmi proizvode specifični M-protein, zbog čega dolazi do prodiranja u krv, postoji akutna autoimuna reakcija tijela na vezivno tkivo. I iako streptokoki ne aktivno sudjeluju u razvoju upalnih procesa na području endokardija, ipak, endokarditis nakon prolaska kroz tijek liječenja za tonzilitis nije rijedak fenomen.

Razvoj endokarditisa kod male djece zahtijeva posebnu pažnju. Patologija može biti kongenitalna ili stečena.

Dakle, kongenitalni endokarditis rezultat je bolesti zaraznih podrijetla koje prenosi trudnica. Razlozi stečenog oblika patologije mogu biti isti čimbenici kao kod odraslih osoba.

patogeneza

Neki su uvjeti potrebni za razvoj endokarditisa, koji se često povezuju s produljenim djelovanjem infektivnog sredstva na endokardij. Dakle, u ovom slučaju, tonzilitis, furunculosis, parodontitis, itd. Može dovesti do patoloških procesa.

Uzroci stečenog endokarditisa uključuju prodiranje bakterijske infekcije u krv zbog:

  • kirurške intervencije na području različitih unutarnjih organa;
  • ekstrakcija zuba;
  • umetanje katetera u venu ili mjehur, itd.;
  • bronhoskopija;
  • intravenozna davanja lijeka itd.

Patološki proces često je lokaliziran na srčanim ventilima koji su prethodno bili podložni promjenama zbog kongenitalnih, reumatskih lezija srca ili nakon pacijentovih protetskog srčanog ventila. Najčešći su sljedeći ventili:

  • aorte;
  • trikuspidalnog;
  • mitralni;
  • plućna.

U tom slučaju tricuspidni i plućni srčani ventil najčešće je podvrgnut promjenama u ovisnicima o ubrizgavanju.

Temelj patološkog procesa smatra se destruktivno-ulcerativnim endokarditisom, praćenim tromboembolijskim slojevima. Oni potom dovode do razvoja tromboembolije.

Osim toga, autoimuni mehanizmi tijela izravno su uključeni u razvoj endokarditisa. Test krvi otkriva veliku količinu protutijela određenim predstavnicima patogene mikroflore. Također se otkrivaju cirkulirajući imunološki kompleksi koji mogu dovesti do razvoja vaskulitisa ili glomerulonefritisa.

klasifikacija

Endokarditis u svom podrijetlu može biti:

  • primarno, kada se patološki proces razvija u području apsolutno zdravih ventila;
  • sekundarno, razvijanje na prethodno modificiranim srčanim ventilima (zbog kongenitalnih malformacija, reumatizma itd.).

Prema klasifikaciji kliničkog tijeka endokarditisa je:

  1. Akutni, simptomi koji traju 1-2 mjeseca. Uobičajeni uzroci ovog oblika endokarditisa su sepsa uzrokovana streptokokom mikroflora, ozljeda i terapeutske ili dijagnostičke intervencije na području srca.
  2. Subakutni. Ova faza može trajati 2 ili više mjeseci. Razvijen na pozadini netretiranog akutnog endokarditisa.
  3. Kronični, skloni recidivi. Klinička slika ovog oblika endokarditisa može trajati šest mjeseci. Kronizacija patološkog procesa može se pojaviti u pozadini duboke lezije miokarda, ili kršenja funkcija naprave ventila.

Kronični endokarditis često se nalazi u novorođenčadi i maloljetnim osobama s kongenitalnim defektima srca. Ovaj oblik patološkog procesa također je široko rasprostranjen među ovisnicima o drogama i pacijentima koji su podvrgnuti operaciji.

simptomi

Kliničke manifestacije endokarditisa izravno ovise o vrsti. Oni mogu rasti i potisnuti, zamijeniti jedan drugoga, ili manifestirati sve zajedno.

Za akutni endokarditis karakterizira prisutnost:

  • febrilna ili piretska groznica;
  • teške zimice, koje su posebno akutne s povećanom tjelesnom temperaturom;
  • hiperhidroze;
  • bol u zglobovima i mišićima;
  • fizička slabost, letargija;
  • glavobolje;
  • sivi ili žućkasti ton kože (ponekad s crvenim mrljama na njemu);
  • bolusni čvorovi smješteni na prstima gornjih udova;
  • krvarenje u konjunktivi.

Za subakutni infektivni endokarditis karakterizira pojava sljedećih simptoma:

  • febrilna groznica;
  • poremećaja spavanja;
  • drhtanje kroz tijelo;
  • nerazuman gubitak težine;
  • stjecanje kožne kave i mliječne sjene;
  • pojava crvenog osipa po cijelom tijelu;
  • pojava potkožnih malih bolnih nodula.

Kronični oblik endokarditisa karakterizira iste kliničke manifestacije koje mogu trajati 6 mjeseci ili više. Tijekom tog vremenskog razdoblja, značajno se smanjuje tjelesna težina, a pacijentovi prsti dobivaju nijansu bubnjeva. Nokti postaju dosadni i krhki, počinju se ljuštiti i slomiti. Pod noktima se pojavljuju brojna krvarenja, a na koži ruku i nogu nastaju bolni plakovi.

Razvoj bolesti srca, prije svega, pokazuje kratkoća daha. Isprva se manifestira tijekom fizičkog napora, ali s vremenom se pojavljuje u stanju apsolutnog odmora. Pacijenti su uznemireni bolom iza strijema, povećava otkucaje srca. Tjelesna temperatura pacijenta nema utjecaja na te anomalije.

S razvojem glomerulonefritisa ili infarkta bubrega, prvenstveno na licu pacijenta nastaje edem. Zatim dolazi do kršenja procesa uriniranja, smanjuje količinu izlučenog dnevnog urina. Urin postaje crvenkast, dobiva neugodan miris, a ovaj proces prati groznica i intenzivna bol u leđima.

Tromboembolija plućne arterije karakterizira teška kratkoća daha i osjećaj akutnog nedostatka zraka. Pacijent se žali na bolu iza strijca. Protiv pozadine gladovanja kisikom, ten postaje ljubičasta ili plavkasta, a pojavljuju se ozbiljni poremećaji u svijesti.

Simptomi infektivnog endokarditisa razvijaju se u tri faze:

  1. Zarazne toksičan. U ovom trenutku, patogeni napadaju krv i "podmiruju" na srčane ventile. Ubrzano se množenjem tvore specifični rastovi - vegetacija.
  2. Infektivno-alergijski, kada se aktiviranje imunološkog sustava javlja kao odgovor na napad patogene mikroflore. Kada se to dogodi, oštećenja unutarnjih organa: bubrega, jetre, miokarda itd.
  3. Dystrophic. Za ovu fazu endokarditisa karakterizira pojava teških komplikacija. Postoji nekroza srčanog tkiva i teška oštećenja mnogih organa unutarnjeg izlučivanja.

Ako endokarditis ima reumatski karakter, tada se u pravilu razvija u odnosu na pozadinu prethodnog glomerulonefritisa ili tonzila, praćeno oslobađanjem specifičnog beta-hemolitičkog streptokoka. Nakon prigušenja simptoma patološkog procesa, pacijent žali na umor, slabost, opću slabost i umor.

Tada se ponovno razvija groznica - subfebrile ili čak ludaste. Pacijentica se žali na pritisak, probadanje ili bolne osjeta u području srca. Na pozadini takve slike mogu se pojaviti i drugi simptomi reumatizma: osobito periodično proširenje velikih zglobova, njihova bol. Ti znakovi prolaze sami, ali su skloni novoj pojavi.

Opasnost i komplikacije

Najčešće komplikacije endokarditisa uključuju:

  • razvoj kroničnog zatajenja srca;
  • tromboembolija;
  • malformacije ili kronične upale srčanih ventila.

Detaljnije razmotrite svaku situaciju.

  1. U kroničnom zatajivanju srca, crpno i kontraktilno djelovanje srca značajno se smanjuje. Ovo je odstupanje zbog oštećenja miokarda i srčanih ventila.
  2. Tromboembolizam je jedna od najopasnijih komplikacija endokarditisa. Kada se razbije krvni ugrušak, može se osloboditi plućne cirkulacije, što zauzvrat može dovesti do začepljenja plućne arterije. Prodiranje krvnog ugruška u veliki krug protoka krvi uzrokuje poremećaj cirkulacije krvi u mnogim unutarnjim organima i dijelovima tijela: udovi, slezena, gastrointestinalni trakt itd.
  3. Produljena kronična upala. Produljeno izlaganje patogenoj mikroflori s endokarditisom može dovesti do stvaranja višestrukih ulkusa u tijelu. To zauzvrat može uzrokovati razvoj sepsa.

Često, s infektivnim endokarditisom, javlja se poremećaj bubrega i jetre. Druge jednako ozbiljne komplikacije patologije uključuju:

  • embologijski srčani udar i udarce;
  • upalni procesi u tkivima obloge mozga;
  • formiranje intrakranijskih ulkusa;
  • pneumoniju;
  • flebitisa;
  • tromboza itd.

U teškim slučajevima smrt je moguća.

dijagnostika

Kako bi se osigurala ispravnost dijagnoze, liječnik, prije svega, prikuplja anamnezu. Kada intervjuira pacijenta, otkriva njegovu tendenciju kardiovaskularnih bolesti, pažljivo pregledava pacijentove simptome i učestalost manifestacija.

Od velike važnosti u dijagnozi su auskultacije i udaraljke srčanog područja. Zbog upale, postoji kršenje organa, koji liječniku rješava pri izvođenju tih manipulacija.

Na temelju dobivenih podataka, kardiolog zaključuje da je potrebno provesti instrumentalne i laboratorijske dijagnostičke postupke:

  1. Ukupan broj krvi. Kod endokarditisa, opaženo je povećanje ESR i povećanje razine leukocita.
  2. Bakterijsko ispitivanje venske krvi, koje se provodi tri puta. Potrebno je odrediti specifičnu vrstu patogenih mikroorganizama za sumnjivu zaraznu prirodu endokarditisa.
  3. Ehokardiografija.
  4. SAD.

Pomoću posljednjih dvaju postupaka otkriva se prisutnost vegetacije u području srca, kao i njegove strukturne promjene.

Liječenje infektivnog i neinfektivnog endokarditisa

U slučaju relativno blagog tijeka infektivnog endokarditisa, prakticira se antibiotska terapija, au teškim slučajevima se prakticira kirurško odstranjivanje upaljenog srčanog tkiva. Ako postoji srčani grešak, svi napori liječnika trebaju biti usmjereni na ispravljanje funkcioniranja organa.

Antibiotici za liječenje infektivnog endokarditisa propisuju isključivo liječnik! Tijek terapije traje od 4 do 6 tjedana. Kombinirani antimikrobni lijekovi često su propisani kako bi se postigao izraženiji i brži rezultat liječenja. Uz antibiotsku terapiju, provodi se i utvrđivanje liječenja. Temelji se na upotrebi imunoglobulina, antiinfektivnih lijekova i hormonskih agensa iz GCS skupine.

Ako endokarditis nije infektivno, njegovo liječenje ovisi o specifičnosti temeljne bolesti. U slučaju patologija endokrinog sustava, potrebno je proći krvni test iz vena kako bi se odredila razina hormona. Ako se pronađu abnormalnosti, pacijent će morati proći kroz terapiju endokrinologa.

Endokarditis uzrokovan alkoholom ili trovanjem štetnim tvarima tretira se odbijanjem ili uklanjanjem kontakta s toksinom.

operacija

Operacija endokarditisa je izrezivanje pogođenih područja srčanog ventila s njihovom naknadnom protetikom. Ako postoji mogućnost plastične kirurgije, tada nema potrebe za zamjenom prirodnih ventila s umjetnim ventilima.

Nakon izbijanja iz bolnice, pacijent mora proći kroz dodatno praćenje ambulantnih pacijenata. Za šest mjeseci morat će mjesečno posjetiti kliniku za redovite preglede s liječnikom, koji će procijeniti učinkovitost terapije i rizik od ponavljanja patologije. Nakon toga, liječnički pregledi održat će se dva puta godišnje.

Prognoza za život

Prognoza života nakon endokarditisa uvjetno je nepovoljna. Čak i uz uporabu antibiotika širokog spektra u 30% slučajeva, pacijenti umiru od teških komplikacija. Međutim, pravodobna terapija antibioticima povećava šanse pacijenta za potpunom izlječenjem i obnavljanjem učinkovitosti.

Relapsi endokarditisa javljaju se 4 tjedna nakon liječenja. Mogu se pojaviti zbog nepravilno odabranih antibiotika ili neeksplodiranosti njihove uporabe. Ponovljeno izbijanje bolesti dovodi do ozbiljnog oštećenja srčanih ventila, a također povećava rizik od razvoja zatajenja srca.

Prevencija endokarditisa

Kako bi se spriječio razvoj endokarditisa, potrebno je:

  • pravodobno prepoznati i izliječiti zarazne bolesti: karijes, tonzilitis, bakterijsku patologiju roto i nazofarinksa;
  • redovito provoditi profilaktičku antibiotsku terapiju kod osoba koje su u opasnosti;
  • izbjegavati stres;
  • prednost umjerenom tjelesnom naporu;
  • vrijeme za liječenje virusnih bolesti;
  • ojačati imunološki sustav;
  • imunizirati CCP.

Pacijenti s prethodnim endokarditisom trebali bi podvrgnuti redovitim preventivnim liječničkim pregledima. Pa pomažu vratiti tjelesne tečajeve spa tretmana.

I što je najvažnije: da bolest više ne podsjeća na sebe, osoba treba biti pozorna na njihovo zdravlje. Ako se pojave bilo kakvi uznemirujući simptomi, trebali biste odbaciti ideju samozlađivanja i kontaktirajte nadležnog medicinskog stručnjaka.

Koji liječnik treba kontaktirati?

Endokarditis liječi kardiolog. No, u nekim slučajevima, bolesniku se može uputiti na dodatne konzultacije s drugim stručnjacima:

Ako je ruptura slezene postala komplikacija endokarditisa, pacijent se upućuje kirurgu. Ako je potrebno, protetski zahvat zahvaćenih ventila zahtijeva intervenciju srčanog kirurga.

Endokarditis - što je, kako se manifestira i koliko je opasno

Danas se carditis sve više približava bolestima kardiovaskularnog sustava - glavnom uzroku smrtnosti odraslih.

Posebno su opasni u razvoju komplikacija koje ugrožavaju život pacijenta, pa su njihova dijagnoza i liječenje jedno od glavnih područja osnovne medicinske znanosti na području kardiologije.

Što je to - endokarditis? To je zarazno-upalna bolest srca akutne ili kronične prirode u kojoj unutarnja membrana atrija i ventrikula, kao i ventilarni aparat, postaje glavna meta patogenih mikroorganizama.

epidemiologija

Bolest je česta u svim zemljama svijeta i različitim klimatskim zonama. Učestalost je u rasponu od 3,1 do 11,6 na 100.000 stanovnika. Muškarci pate od infektivnog endokarditisa 2-3 puta češće od žena.

Nedavno je u razvijenim zemljama bilo jasno "starenje" ove patologije. Ako je ranije, prosječna starost pacijenata s infektivnim endokarditisom bila 35 godina, sada je 50. Rizik razvoja bolesti u ranoj dječjoj dobi je također veći, posebno u prisutnosti kongenitalnih defekata srca.

Smrtnost u ovoj bolesti varira od 15 do 45%.

Uzroci i čimbenici rizika

Reumatizam.

U reumatizmu, vodeći etiološki agens je beta-hemolitički streptokok skupine A koji prodire u srčane strukture krvlju.

Posjedujući strukturu sličnu ovojnicama vezivnog tkiva ovog šupljeg mišićnog organa, ona izaziva lažni imuni odgovor, zbog čega se mitralni, tricuspidni i aortalni ventili oštećuju, a dolazi do reumatskog endokarditisa.

Infekcija.

Među mikrobiološkim čimbenicima glavna je uloga bakterija - gram-pozitivna patogena flora: streptokoki, posebno streptokoki skupine D i enterokoki, kao i stafilokoki i pneumokokci.

Patogeni iz skupine gram-negativnih štapića su mnogo rjeđi. Posebno patogeni su Salmonella, Legionella, Shigella i Pseudomonas.

Gljivični oblik endokarditisa je također rijedak fenomen: u pravilu se javlja kao komplikacija dugotrajne antibiotske terapije u postoperativnom periodu ili za sprječavanje sekundarne infekcije utvrđenim vaskularnim kateterima.

Ozljede i operacije.

Kirurške intervencije, dijagnostički i terapeutski invazivni postupci (kateterizacija središnjih žila, kolonoskopija i cistoskopija, parenteralna primjena lijekova, hemodializa itd.) Stvaraju ulazna vrata za prodiranje patogena koji mogu uzrokovati upalu u krvožilni krevet.

Među predisponirajućim čimbenicima razvoja endokarditisa može se zabilježiti:

  • skrivene žarišta nestalnih infekcija različitih mjesta: tonzilitis, karijesni zubi;
  • kongenitalne i stečene srčane mane, nasljedne anomalije njezina razvoja;
  • primarne i sekundarne imunodeficijencije;
  • stres, tromo kronične bolesti koje uzrokuju slabljenje tjelesnih obrana;
  • ovisnosti o drogama;
  • starost

klasifikacija

Po podrijetlu, postoje:

  • primarni: javlja se na zdravih srčanih ventila;
  • sekundarno: razvija se na patološki promijenjenim strukturama srca i krvnih žila u reumatizmu, kongenitalnim i stečenim malformacijama, sifilisu, nakon operacije za zamjenu ventila itd.

Prema kliničkom tijeku su:

  • akutno: traje do 2 mjeseca. Razlog je sepsa stafilokoknog porijekla, traume i terapeutske i dijagnostičke manipulacije u području kardiovaskularnog sustava. U ovom obliku upale, zarazne toksične manifestacije brzo rastu, kao i vegetacija ventila i stvaranje tromba, postoje česte gnojne metastaze na različitim organima;
  • subakut: traje više od 2 mjeseca. Razvija se s neodgovarajućim liječenjem akutnog endokarditisa;
  • kronično ponavljajuće: više od 6 mjeseci. Stvorena dubokim oštećenjem miokarda ili disfunkcijom aparata ventila. Češće je u novorođenčadi i dojenčadi s nasljednim nedostatcima srca, ovisnika o drogama i osobama koje su podvrgnute operaciji.

Što je ultrazvuk srca, što će ove vrste dijagnostičkih studija pokazati i zašto je to propisano? Reći ćemo sve!

Koliko je štetno napraviti srčani ultrazvuk tijekom trudnoće? Saznajte sve pojedinosti iz publikacije za pregled.

Pogledajte EKG znakove lijeve atrijske hipertrofije - ovdje vas očekuju detaljni podaci.

Opasnost i komplikacije

Glavne komplikacije uključuju kronično zatajenje srca (CHF), tromboembolizam, bolest srčanog udara i kronično upalno stanje.

  • CHF je uzrokovan smanjenjem kontraktilne i pumpne funkcije. Temelji se na oštećenju miokarda i patologiji ventila.
  • Tromboembolizam je strašna komplikacija endokarditisa. U slučaju lomljenja krvnog ugruška, ovisno o njegovom položaju, ulazi u plućnu cirkulaciju, što dovodi do začepljenja plućne arterije ili velike cirkulacije, uzrokujući akutni poremećaj protoka krvi u različitim unutarnjim organima: slezena, mozga, udova, gastrointestinalnog trakta ili mrežnice oči.
  • Produženi kronični proces. Produljena bakteremija - ustrajnost mikrobnih sredstava s krvnim tlakom - može dovesti do pojave novih nestrukturnih metastaza u tijelu, kao i na generalizaciju infekcije razvojem sepsije.

Pored komplikacija srca, infektivni endokarditis može inicirati zatajenje bubrega i jetre, embolički infarkt ili moždani udar, upale membrane mozga, intrakranijalne apscese, apscesi u jetri i plućima, tromboza, angiitis, flebititis, upalu pluća i hepatitis.

Simptomi i znakovi

S razvojem endokarditisa kod odraslih mogu se identificirati sljedeći simptomi:

  • kratkoća daha;
  • tahikardija;
  • umor;
  • bljedilo kože;
  • oticanje i prozračnost donjih ekstremiteta, u naprednim slučajevima - ascites.

Sve to ukazuje na stvaranje oštećenja ventila, što dovodi do poremećaja srca i kroničnog kardiovaskularnog zatajivanja.

U korist zarazne prirode bolesti govore tipični znakovi upalnog procesa:

  • groznica: u akutnom endokarditisu, visokoj groznici užurbane prirode, u subakutnoj - češće subfebrilnoj temperaturi;
  • polimioartralgiya;
  • zimice;
  • hiperhidroza.

Prilikom određivanja dijagnoze velika je važnost vezana za dermatološke manifestacije:

  • točke hemoragije na koži, sluznici i prijelaznom konjunktivnom nabiranju;
  • subkutani hematomi i modrice zbog krhkosti kapilara i imunog vaskulitisa;
  • Oslerovi čvorovi - gusti crvenkasto-ljubičasti čvorovi na dlanovima i biljnim površinama, prsti, bolni na palpiranju.

Koji liječnik traži pomoć

Svi problemi kardiovaskularnog sustava, uključujući endokarditis, u nadležnosti su liječnika kardiologije.

U nedostatku takvih stručnjaka u mjestu prebivališta, potrebno je doći na recepciju liječnika opće prakse odjela za ambulantu, koji će već izdati preporuku radi savjetovanja nadležnom liječniku.

Naknadno liječenje bolesnika obavlja kardiolog. Potonji će, nakon obavljanja potrebnih minimalnih dijagnostičkih mjera, odabrati odgovarajuću taktiku liječenja.

Ovisno o stupnju oštećenja srca pacijenta, kustos može okupiti konzultacije s uključenjem bakteriologa, liječnika srca, oculista i drugih stručnjaka za rješavanje problema o operaciji ili kontinuiranoj konzervativnoj terapiji lijekovima.

dijagnostika

  • Prikupljanje povijesti. Istraživanje bolesnika da bi se identificirale prethodne zarazne bolesti, osobito reumatizam, kao i prisutnost u povijesti epidemije kirurških zahvata ili terapeutske i dijagnostičke manipulacije.
  • Vizualni pregled. Neizravni znak endokarditisa može biti pustularna erupcija, kožni simpotomokompleks (peteokija, krvarenja, Oslerovih čvorova, Rothova mjesta), kao i prisutnost reumatske deformacije zglobova. Povećana količina krvi u tkivu detektira anemija kože, akrocijanoza vrha nosa, usana i prstiju, kao i astenični sindrom.
  • Palpacija. Ova metoda nema važnu dijagnostičku vrijednost, međutim, u sepsi, regionalni limfni čvorovi mogu povećati: aksilarni, brad i inguinalni. Kada palpa u području srčanog ritma, njegova se uobičajena lokalizacija često mijenja - u petom interkostnom prostoru.
  • Udaraljke. Ova metoda kucanja granica srca omogućuje određivanje povećanja njegove veličine koja se često promatra u endokarditisu uslijed lijeve klijetke hipertrofije i kongestivnog zatajenja srca.
  • Oskultacija. Prilično informativna metoda, koja omogućuje pomoću stetoskopa utvrditi slabljenje prvog i drugog tonusa na području projekcije srčanih ventila, kao i patološke buke.

Opći test krvi:

  • normokromna anemija;
  • povećana ESR;
  • pomicanje leukocita lijevo;
  • trombocitopenije;
  • Dysproteinemia.

Biokemijski test krvi:

  • hiperalfa i gammaglobulinaemija;
  • visoke razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa, C-reaktivnog proteina i kreatinina;
  • povećani titar Ig M;
  • otkrivanje pozitivnog reumatoidnog faktora.

Bakteriološka analiza:

Identifikacija patogena igra ključnu ulogu u dijagnozi bolesti.

U akutnom endokarditisu, biološka tekućina se uzima tri puta u intervalima od 30 minuta, a subakutom, 3 puta dnevno. Takav broj uzoraka eliminira vjerojatnost slučajnog oplodnje biomaterijala od patogena, što narušava vjerodostojnost dobivenih rezultata.

Instrumentalne metode istraživanja:

  • EKG. Ova metoda nije specifična i govori samo o prisutnosti kršenja opskrbe krvlju na miokardu i aritmijama (blokade), što se može primijetiti u mnogim srčanim patologijama.
  • Echocardiogram. To je "zlatni standard" među neinvazivnim metodama za dijagnosticiranje bolesti, jer omogućuje utvrđivanje prisutnosti tromboznih vegetacija na ventilima vlastitih ili protetskih ventila, što je karakteristično za endokarditis.
  • Rendgenska. Određuje veličinu i granice srca, stagnaciju u plućnoj cirkulaciji i druge neizravne znakove zatajivanja srca - česta komplikacija upale srca.
  • Ultrazvuk, MRI i CT. Rijetko se koriste u svakodnevnoj medicinskoj praksi zbog visoke cijene i tehničke složenosti. Međutim, nezamjenjiva je složenom kliničkom slikom bolesti.

Saznajte više o ovoj bolesti s videozapisa:

Diferencijalna dijagnostika provodi se s patologijama kao što su:

  • groznica nepoznatog podrijetla;
  • septičke uvjete;
  • neke vrste malignih tumora;
  • zarazne bolesti koje se javljaju pri temperaturi febrila, osip na koži i povećana slezena (salmoneloza, bruceloza);
  • sustavni nekrotizirajući vaskulitis;
  • lupus eritematosus;
  • reumatoidni artritis sa sustavnim manifestacijama.

Što odstupanje električne osi srca slijeva? Saznajte značajke ove države iz našeg članka.

A ako se odstupanje osi srca nalazi na desnoj strani? Ovo je sasvim drugačija situacija, opis koji ćete naći u ovom pregledu.

Glavni znakovi hipertrofije desnog atrija detaljno su opisani u sljedećem materijalu. Saznajte sve pojedinosti!

Taktike konzervativnog liječenja

Antibiotska terapija propisana je u bolnici nakon što se točno identificira vrsta mikroorganizama.

Prednost u liječenju endokarditisa daje antibioticima širokog spektra. Budući da je glavno bakterijsko sredstvo gram-pozitivna patogena flora, navedeni su sljedeći lijekovi:

  • "Benzilpenicilin" i polusintetski penicilini: "Oxacillin", "Ampicillin", "Amoxiclav".
  • Cefalosporini: Cefazolin, Ceftriaxon, Cefotaxime.
  • Antibiotici drugih skupina: "Vancomycin", "Gentamicin", "Linezolid".

Za gljivični endokarditis dugo se propisuju amfotericin B i flucitozin.

Sljedeći lijekovi se koriste za održavanje srčanog mišića i uklanjanje simptoma u obliku kratkog zraka, visokog krvnog tlaka i tahikardije, edema:

  • ACE inhibitori: "Lisinopril", "Fozinopril".
  • beta-blokatori: "Egilok", "bisoprolol", "Tseliprolol";
  • Antagonisti receptora aldosterona;
  • diuretike;
  • Kardiotonik.

Kirurška intervencija

Potreba za kirurškim tretmanom proizlazi iz komplikacija s kojima se nemoguće nositi sa standardnim metodama:

  • visoka vjerojatnost embolije u vitalnim organima;
  • dekompenzirani zatajenje srca;
  • povećanje gnojnog sadržaja u endokardu;
  • visoka aktivnost infektivnog procesa, koja nije inhibirana antibiotskom terapijom.

Kirurška intervencija uključuje mehaničko izrezivanje modificiranog ventila s implantacijom na njegovom mjestu umjetno s dodatnim sanacijom središta upale sa širokim spektrom antibiotika. Patološke zone također se mogu liječiti niskom frekvencijom ultrazvuka.

Prognoze i preventivne mjere

Prognoza bolesti je u velikoj mjeri određena fazom, pravodobnošću upućivanja specijalistu i ispravnim taktikama terapije lijekovima.

Prevencija bolesti uključuje:

  • Pažljiva kontrola bolesnika s protetskim ventilima, srčanim oštećenjima, endokarditisom;
  • U nekim vrstama operacija, endoskopskim postupcima, urološkim i ginekološkim dijagnostičkim studijama, preporučuje se profilaktički tijek antibiotika.
  • Uklanjanje skrivenih infekcija: karijes, tonsilitis.
  • Upozorenje na SARS, gripu i tonzilitis.

Samo kompetentna i ispravna dijagnoza i adekvatna terapija s obzirom na bakposev će pomoći da se bolest suočava dramatično i uz minimalni rizik od razvoja komplikacija koje ugrožavaju život.

Endokarditis (infektivno)

Endokarditis je upala vezivnog tkiva (unutarnje) membrane srca koja prekriva šupljine i ventile, često infektivne. Manifestira se visokim tjelesnim temperaturama, slabostima, zimicama, otežanim disanjem, kašljem, bolovima u prsima, zadebljanju noktiju phalanges tipa "drum sticks". Često dovodi do oštećenja ventila srca (često aortalnog ili mitralnog), razvoja srčanih defekata i zatajenja srca. Mogući recidivi, mortalitet s endokarditisom doseže 30%.

Endokarditis (infektivno)

Endokarditis je upala vezivnog tkiva (unutarnje) membrane srca koja prekriva šupljine i ventile, često infektivne. Manifestira se visokim tjelesnim temperaturama, slabostima, zimicama, otežanim disanjem, kašljem, bolovima u prsima, zadebljanju noktiju phalanges tipa "drum sticks". Često dovodi do oštećenja ventila srca (često aortalnog ili mitralnog), razvoja srčanih defekata i zatajenja srca. Mogući recidivi, mortalitet s endokarditisom doseže 30%.

Infektivni endokarditis nastaje kada su prisutni sljedeći uvjeti: prolazna bakteremija, endokardijalno i vaskularno oštećenje endotela, promjene hemostaze i hemodinamike te poremećaji imuniteta. Bakterija se može razviti s postojećim žarištima kronične infekcije ili invazivnih medicinskih postupaka.

Vodeća uloga u razvoju subakutnog infektivnog endokarditisa pripada zelenoj streptokoku, u akutnim slučajevima (na primjer, nakon operacije otvorene srce) - Staphylococcus aureus, rjeđe enterokok, pneumokok, Escherichia coli. Posljednjih godina promijenjen je sastav infektivnih patogena endokarditisa: povećan je broj akutnih akutnih endokarditisa sa stafilokoknom prirodom. Kod bakteremije s Staphylococcus aureusom, infektivni endokarditis razvija se u gotovo 100% slučajeva.

Endokarditis uzrokovan gram-negativnim i anaerobnim mikroorganizmima i gljivičnom infekcijom, ima teški tijek i slabo je pogodan za antibiotsku terapiju. Gljivični endokarditis pojavljuje se češće uz dugotrajno liječenje antibioticima u postoperativnom periodu s dugogodišnjim venskim kateterima.

Određeni opći i lokalni čimbenici pridonose adheziji mikroorganizama na endokardij. Zajednički čimbenici uključuju izražene poremećaje imuniteta u bolesnika s imunosupresivnim liječenjem, alkoholičare, ovisnike o drogama i starijim osobama. Lokalna su kongenitalna i stečena anatomska oštećenja ventila srca, intrakardijalni hemodinamski poremećaji koji proizlaze iz srčanih defekata.

Većina subakutnih infektivnih endokarditisa razvija se s kongenitalnim defektima srca ili reumatskim bolestima srčanog zatvora. Hemodinamički poremećaji uzrokovani srčanim oštećenjem doprinose ventilskoj mikrotraumi (uglavnom mitralnoj i aortalnoj), te promjenama u endokardu. Na ventili srca, karakteristične ulcerativno-bradavice promjene imaju izgled cvjetača (polipozivni preklapanja tromboznih masa na površini čireva). Mikrobne kolonije pridonose brzom uništavanju ventila, mogu se otvrdnuti, deformirati i raskidati. Oštećeni ventil se ne može normalno raditi - razvija se zatajenje srca, koje napreduje vrlo brzo. Zabilježeno je imunološko oštećenje endotela malih žila kože i sluznice, što dovodi do razvoja vaskulitisa (trombovaskulitis, hemoragijska kapilarnu toksiciju). Karakteristična kršenja propusnosti zidova krvnih žila i pojave malih krvarenja. Često označene lezije većih arterija: koronarne i bubrežne. Često se infekcija razvija na protetskom ventilu, u tom slučaju uzročnik najčešće je streptokok.

Razvoj infektivnog endokarditisa olakšava čimbenike koji oslabljuju imunološku reaktivnost tijela. Učestalost infektivnog endokarditisa stalno raste u cijelom svijetu. Rizična skupina uključuje osobe s aterosklerotskim, traumatskim i reumatskim oštećenjem srčanih ventila. Pacijenti s defektom u intervencijskom septumu, aortalnom koagulacijom, imaju visoki rizik od infekcije endokarditisa. Trenutno se povećava broj bolesnika s protetskim ventilima (mehaničkim ili biološkim), umjetnim pacemakerima (pacemakerima). Broj slučajeva infektivnog endokarditisa se povećava zbog upotrebe dugih i čestih intravenoznih tekućina. Često infektivni endokarditis boluje od ovisnika.

Razvrstavanje infektivnog endokarditisa

Po podrijetlu razlikuju primarni i sekundarni infektivni endokarditis. Primarni se obično javlja u septičkim uvjetima raznih etiologija na pozadini nepromijenjenih srčanih ventila. Sekundarni - razvija se na pozadini već postojeće patologije plovila ili ventila u slučaju kongenitalnih malformacija, reumatizma, sifilisa, nakon operacije za protetiku ventila ili commissurotomije.

Prema kliničkom tijeku razlikuju se sljedeći oblici infektivnog endokarditisa:

  • akutno - traje do 2 mjeseca, razvija se kao komplikacija akutnog septičkog stanja, ozbiljnih ozljeda ili medicinskih manipulacija na krvnim žilama, srčanim šupljinama: nosokomijalna (nosokomijska) angiogena (kateterna) sepsa. Karakterizira ga visoko patogeni patogen, izraziti septički simptomi.
  • subakutno - traje više od 2 mjeseca, razvija se s nedovoljnim liječenjem akutnog infektivnog endokarditisa ili temeljne bolesti.
  • dugotrajan.

U ovisnicima o drogama, klinička svojstva infektivnog endokarditisa su mlađe dobi, brzo napredovanje insuficijencije desne klijetke i opće intoksikacije, infiltrativna i destruktivna plućna oštećenja.

U starijih pacijenata, infektivni endokarditis uzrokuje kronične bolesti probavnih organa, prisutnost kroničnih zaraznih žarišta i oštećenje srčanih ventila. Postoji aktivan i neaktivan (zacjeljivan) infektivni endokarditis. Prema opsegu lezije, endokarditis se javlja s ograničenom lezijom kvrga srčanih ventila ili s lezijom koja se proteže izvan ventila.

Određeni su sljedeći oblici tijeka infektivnog endokarditisa:

  • infektivno-toksično-karakteristična prolazna bakteremija, adheziju patogena na modificirani endokard, formiranje mikrobnih vegetacija;
  • infektivno-alergijski ili imunološki upalni - karakterizirani kliničkim znakovima oštećenja unutarnjih organa: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegalija;
  • distrofično - razvija se s progresijom septičkog procesa i zatajenja srca. Razvoj teških i nepovratnih lezija unutarnjih organa je karakterističan, posebice toksična degeneracija miokarda s brojnom nekrozom. Oštećenja miokarda pojavljuju se u 92% slučajeva dugotrajnog infektivnog endokarditisa.

Simptomi infektivnog endokarditisa

Tijek infektivnog endokarditisa može ovisiti o dobi bolesti, dobi pacijenta, vrsti patogena, kao io ranijoj antibakterijskoj terapiji. U slučajevima visoko patogenog patogena (Staphylococcus aureus, gram-negativna mikroflora) obično se opaža akutni oblik infektivnog endokarditisa i ranog razvoja višestrukog zatajenja organa, pa je stoga klinička slika karakterizirana polimorfizmom.

Kliničke manifestacije infektivnog endokarditisa uglavnom su posljedica bakteremije i toksemije. Pacijenti imaju pritužbe na opću slabost, otežano disanje, umor, nedostatak apetita, gubitak tjelesne težine. Karakteristični simptom infektivnog endokarditisa je groznica - porast temperature od subfebrile do hectic (debilitating), s zimice i znojem znojenja (ponekad znojenjem). Razvija se anemija, koja se manifestira bljedilo kože i sluznice, ponekad dobivajući "žućkasto", žućkasto-sive boje. Na koži, sluznici usne šupljine, nepca, na konjuktivnosti očiju i nabora kapaka, na podnožju noktiju, na površini kostiju zapažene su male krvarenja (petehije), koje proizlaze iz krhkosti krvnih žila. Kapilarna lezija se nalazi u blagoj traumi na koži (simptom prstiju). Prsti imaju oblik bubnjeva, a nokti - gledaju naočale.

U većini pacijenata s infektivnim endokarditisom, otkrivena su oštećenja srčanog mišića (miokarditis), funkcionalna buka povezana s anemijom i oštećenjem ventila. S porazom mitralnih i aortalnih ventila, razvijaju se znakovi njihove nedostatnosti. Ponekad postoji angina, povremeno postoji perikardijska buka trenja. Oštećeni ventili i oštećenja miokarda mogu dovesti do zatajenja srca.

U subakutni zarazne endokarditisa pojave embolije cerebralnih krvnih žila, bubrega, slezene, srčani zalisci s suza preklopima trombocita slojeva, u pratnji formiranje infarkta u zahvaćenim organima. Pronađeni su hepatitis i splenomegalija, s bočne strane bubrega - razvoj difuznih i ekstrakapilarnih glomerulonefritisa, što je manje moguće - fokalni nefritis, arthralgija i poliartritis.

Komplikacije infektivnog endokarditisa

Komplikacije infektivnog endokarditisa s fatalnim ishodom su septički šok, embolizam u mozgu, srce, sindrom respiratornog distresa, akutno zatajenje srca, zatajenje više organa.

Kada je infektivni endokarditis često opažene komplikacije unutrašnjih organa: bubreg (nefrotski sindrom, srčanog udara, zatajenja bubrega, difuzni glomerulonefritis), srca (srčani zalisci, miokarditis, perikarditis), pluća (srčani udar, pneumonija, plućna hipertenzija, čir), jetre ( apsces, hepatitis, ciroza); slezene (infarkt, čir, slezene, ruptura), živčanog sustava (moždani udar, hemiplegia, meningoencefalitisa, meningitis, mozga čir), posude (aneurizma, hemoragijski vaskulitis, tromboze, tromboembolije, tromboflebitis).

Dijagnoza infektivnog endokarditisa

Pri prikupljanju pacijentove povijesti određuju prisutnost kroničnih infekcija i medicinskih zahvata. Konačna dijagnoza infektivnog endokarditisa potvrđena je instrumentalnim i laboratorijskim podacima. U kliničkoj analizi krvi otkrivena je velika leukocitoza i oštar porast ESR-a. Važna dijagnostička vrijednost ima brojni broj krvi za otkrivanje infektivnog sredstva. Preporučuje se uzimanje krvi za bakteriološko sijanje pri visini vrućine.

Podaci biokemijske analize krvi mogu široko varirati s određenom patologijom organa. Kada je infektivni endokarditis označene promjene proteina krvi spektar: (uzgoj a-1 i a-2-globulin i kasnije - y-globulin), imuni status (povećana CEC, imunoglobulina M, smanjenu ukupnu hemolitička komplementarnu aktivnost, povećava razine protivotkanevyh protutijela),

Vrijedna instrumentalna studija infektivnog endokarditisa je ehokardiografija koja omogućuje otkrivanje vegetacije (više od 5 mm veličine) na srčanim ventilima, što je izravni znak infektivnog endokarditisa. Preciznija dijagnoza se izvodi pomoću MRI i MSCT srca.

Liječenje infektivnog endokarditisa

U slučaju infektivnog endokarditisa, liječenje je neophodno pacijentica, pa se odmor i prehrana propisuju kako bi se poboljšalo opće stanje pacijenta. Glavna uloga u liječenju infektivnog endokarditisa je terapija lijekom, uglavnom antibakterijskim, koja započinje odmah nakon bakterijskog sjetve. Izbor antibiotika određuje se senzitivnošću patogena na njega, poželjno imenovanje antibiotika širokog spektra.

U liječenju infektivnog endokarditisa, penicilinski antibiotici u kombinaciji s aminoglikozidima imaju dobar učinak. Gljivični endokarditis je teško liječiti pa se amfotericin B dugo propisuje (nekoliko tjedana ili mjeseci). Također se koriste druga sredstva s antimikrobnim svojstvima (dioksid, antistafilokokni globulin, itd.) I metode liječenja bez lijekova - plazmafereza, autotransfuzija s ultraljubičastom zračenjem.

Uz popratne bolesti (miokarditis, poliartritis, nefritis) ne-hormonski protuupalni lijekovi se dodaju u liječenje: diklofenak, indometacin. U nedostatku učinka liječenja lijekom, indicirana je kirurška intervencija. Protetski ventili srca se izvode uz odstranjivanje oštećenih područja (nakon težine ozbiljnosti postupka). Kirurške zahvate treba obaviti kirurški kirurg isključivo prema indikacijama i biti popraćeni antibioticima.

Prognoza infektivnog endokarditisa

Infectious endocarditis je jedna od najozbiljnijih kardiovaskularnih bolesti. Prognoza infektivnog endokarditisa ovisi o mnogim čimbenicima: postojeće lezije ventila, pravovremenost i adekvatnost terapije itd. Akutni oblik infektivnog endokarditisa bez liječenja je fatalan u razdoblju od 1-1.5 mjeseci, subakutni oblik - za 4-6 mjeseci. Uz adekvatnu terapiju antibioticima, smrtnost je 30%, a infekcija protetskih ventila - 50%. U starijih pacijenata, infektivni endokarditis je sporiji, često se ne dijagnosticira i ima lošiju prognozu. U 10-15% pacijenata je zabilježen prijelaz bolesti u kronični oblik s recidivima egzacerbacije.

Sprječavanje infektivnog endokarditisa

Za osobe s povećanim rizikom od razvoja infektivnog endokarditisa utvrđuju se potrebni nadzor i kontrola. To se primarno odnosi na bolesnike s protetskim srčanim ventilima, kongenitalnim ili stečenim srčanim defektima, vaskularnoj patologiji, s poviješću infektivnog endokarditisa, s infekcijom žlijezda (karijes, kronični tonsilitis, kronični pijelonefritis).

Razvoj bacteremia može pratiti razne medicinske postupke :. operacije, urološki i ginekološki pregled alat, endoskopska procedura, ekstrakcije itd za profilaksu tih intervencija propisanih tečaj antibiotika. Također je potrebno izbjegavati prekomjerno hlađenje, virusne i bakterijske infekcije (gripa, tonsilitis). Potrebno je provesti rehabilitaciju žarišta kronične infekcije barem jednom u tri do šest mjeseci.

endokarditis

Endokarditis je bolest unutarnje membrane vezivnog tkiva srca, poznata još od antike, uzrokovana infektivnim ili autoimunim sredstvom. Danas je endokarditis slabo izliječen i razvija se u ozbiljne komplikacije. Čak i nakon korištenja najnovijih metoda liječenja, stopa recidiva endokarditisa je blizu 10%. Često, komplikacije donose više problema nego sama bolest. Nedostatci srca, koji se formiraju kasnije, neizlječivi su i neprestano se osjećaju, čime im se oduzima mogućnost rada i smanjenja životnog standarda. Lokalizacija lezije endokardije je drugačija: oba aparata ventila i parietalna membrana pate. Vještina endokarditisa je odsutnost subjektivnih manifestacija, a ako se ne dijagnosticira na vrijeme, bolest postaje kompliciran oblik.

Endokarditis uzrokuje

Pojava endokarditisa potiče infektivna i neinfektivna sredstva na kojima ovisi tip bolesti.

Infektivni endokarditis je bakterijski, virusni, gljivični. Velika većina endokarditisa je u prirodi bakterija. Bakterije ulaze u krv iz pustularnih erupcija, tonzila, karijesnih zuba, respiratornih, mokraćnih i reproduktivnih sustava, kao i protetike ventila.

Neinfektivni endokarditis najčešće se razvija kada je izložen antitijelima u vlastito tkivo. Autoimuna antitijela koja nastaju u tijelu kao rezultat reumatskog napada, kao iu autoimunim bolestima, u većini slučajeva uzrokuju stvaranje aseptičnog endokarditisa i naknadno ventilarne bolesti srca. Ponekad ozljeda srca izaziva pojavu endokarditisa.

Reumatizam je bolest vezivnog tkiva alergijske prirode koja se javlja nakon bolnog grla uzrokovanog zelenim streptokokusom i može uzrokovati upalu endokardija. Angina u 0,3-3% slučajeva završava s reumatskim napadom. Streptococcus proizvodi M-protein, koji uzrokuje autoimunu reakciju tijela na vezivno tkivo. Streptococcus ne preuzima izravnu ulogu u upalu, simptomi bolesti se razvijaju nakon liječenja angine.

Endokarditis kod djece zaslužuje posebnu pažnju. To je kongenitalno i stečeno. Kongenitalni endokarditis nastaje zbog infekcija koje je majka pretrpjela tijekom trudnoće. Uzroci stečenog endokarditisa u djece odgovaraju onima u odraslih osoba.

Simptomi endokarditisa

Nespecifični znakovi endokarditisa uključuju vrućicu, zimicu, umor, temperaturu iznad 38 ° C, bol u zglobovima, gubitak težine. Ponekad ti simptomi mogu biti zamagljeni u prirodi i ne očiti se kod starijih osoba. Karakteristični znakovi mogu biti - topla, suha koža, povećana slezena.

Specifični simptomi infektivnog endokarditisa uključuju srčane zglobove i zatajenje srca, kao i znakove embolije. Priroda buke ovisi o zahvaćenom ventilu. Prisutnost neuroloških simptoma ukazuje na emboliju mozga. Može doći do ishemije udova i trbušnih organa. Krvarenje kože daje hemoragični osip u obliku petehaka, subungualnih krvarenja, Oslerovih čvorova (čvorovi na dlanu prstiju), Janeway čireve (bolne čireve na dlanovima i potplatima).

Kao rezultat infektivnog endokarditisa nastaju defekti srca. Može se pojaviti aortalna stenoza uz rast vegetacije u području ventila. Ona se manifestira u kasnim fazama endokarditisa, budući da lijeva ventrikula nadoknađuje nedostatnost njegove funkcije. Bolesnik se žali na kratkoća daha i netolerancije na fizički napor, sužava bol u prsima. Ponekad s opterećenjem dolazi do gubitka svijesti. Koža takvog bolesnika je blijeda, puls je spor, krvni tlak se smanjuje.

Aortna insuficijencija češće je povezana s infektivnim endokarditisom. Pacijent se žali za lupanje srca, osobito u skloni položaj na lijevoj strani, umor, kratkoća daha. Kasnije se pojavljuje bubrenje u nogama, povećava jetra, što ukazuje na nastanak zatajivanja srca. Puls je brz. Diastolički tlak bitno je smanjen, ponekad čak i do nule.

Mitralna stenoza s infektivnim endokarditisom nije formirana. Mitralna insuficijencija manifestira kratkoća daha uz napor i odmor, promuklost kao rezultat kompresije živca odgovornog za glas, lijevo atrij, kašalj, hemoptysis, edem, cijanozu usana.

Poraz tricuspidnog ventila je tipičan za ovisnike o drogama s primjenom injektiranja. Nedostatnost očituje kratkoća daha, umor, osjećaj pulsiranja cervikalnih žila, osjećaj težine u jetri, žutost kože i sluznice, cijanoza (cijanoza) ekstremiteta. Stenoza je karakterizirana aritmijom, cijanozom ekstremiteta i žuljanjem kože. Jetra se povećavaju, vratne vene bubre.

Patologija ventila plućne arterije manifestira se u obliku relativne insuficijencije i često ostaje asimptomatska.

Reumatski endokarditis prethodi streptokoknim tonzilitisom. Sustavne manifestacije reumatizma mogu pratiti reumatsku bolest srca i mogu biti odsutne. Istodobno se opaža srčana buka, širenje granica srca, aritmije, kongestivno zatajenje srca.

Reumatska srčana oštećenja nastaju u sljedećem slijedu: insuficijencija mitralne ventile, mitralna stenoza, aortna insuficijencija, aortna stenoza. Tricuspidni ventil je vrlo rijedak. Napredovanje malignih valnih oblika događa se tijekom cijelog života, bez obzira na pogoršanje ili remisiju. Pojavljuje se i napreduje srčani udar koji se može manifestirati kao napadi gušenja i hemoptize.

Depoziti na oštećene ventile s vremenom se srušavaju i dovode do embolskih komplikacija. Posljedica toga je formiranje ishemije i infarkta slezene, donjih ekstremiteta, crijeva, što dovodi do hitne kirurške intervencije.

Simptomi dječjeg endokarditisa: teška opća intoksikacija u obliku zimice, noćnog znojenja, vrućice, bolova u tijelu, bolova u zglobovima. Karakterizira se brzom tranzicijom u općem procesu. Ostali simptomi slični su odraslima.

Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis je upalna bolest endokarda infektivne prirode, u kojoj se uglavnom zahvaća naprava za ventilaciju srca, rjeđe parietalni endokardij i protetički ventili.

Infektivni endokarditis dijagnosticira se u svakom tisućitom hospitaliziranom pacijentu. "Moderni" infektivni endokarditis ima niz značajki: sve više i češće, ta bolest utječu osobe iznad 50 godina i korisnici ubrizgavanja droga. Zbog česte uporabe katetera za velike krvne žile danas, infektivno sredstvo pripada skupini nozokomijskih infekcija. Učestalost komplikacija ostaje visoka čak i uz odgovarajuće liječenje; manje i manje infektivno endokarditis javlja se na reumatoidnim promjenama ventila.

Stara klasifikacija podijelila je infektivni endokarditis u akutnu i subakutnu. Prema ovoj klasifikaciji, akutni endokarditis prati septički proces i nastaje brzo, često utječu na netaknute ventile. Subakutni endokarditis ima produljenu prirodu kao rezultat produljenog procesa infekcije i slabljenja imunološkog sustava.

Moderna klasifikacija uključuje sljedeće kriterije:

1) aktivno: aktivno / izliječeno;

2) ponavljanje: ponavljanje (ponavljanje unutar godine dana nakon tretmana) / trajno;

3) točnost dijagnoze: određeno / sumnjivo / moguće;

5) područje lezije: aortalni, mitralni ventil itd.;

6) posebne okolnosti: endokarditis proteze, pejsmejker.

Pojava infektivnog endokarditisa počinje s oštećenjem ventila ili parietalnog endokardija. Krvne komponente su pričvršćene na oštećeno područje, koje stvaraju supstrat za reprodukciju bakterija koje cirkuliraju u krvi. Nakon toga dolazi do njihove reprodukcije i formiranja tzv. Vegetacija. Vegetacije su formacija koja se sastoji od trombocita, fibrina, bakterija, leukocita i fragmenata endokardijalnog tkiva. Njihova se veličina može razlikovati. Naravno, takvo obrazovanje sprječava protok krvi ili sprječava potpuno zatvaranje ventila. Tako se stvara zamka. Pored vegetacije, infektivni agens može izravno oštetiti endokard, stvarajući ulceracije i apscese.

Veliki rizik nastanka infektivnog endokarditisa nastaje kada zamjena ventila, pacemakera i kateterizacija srčanih komora. U području šavova i kontakta endokarda s stranim tijelom, stvaraju se pogodni uvjeti za formiranje vegetacije.

Teška komplikacija je razdvajanje vegetacijske sezone i uzimanje u krvotok. To će dovesti do embolije plovila, čiji kalibar ovisi o veličini vegetacije. Dakle, veliki broj bakterija ili gljiva ulazi u druge organe i stvaranje kroničnih žarišta upale tamo.

Uzročnici infektivnog endokarditisa su bakterije, protozoe (npr. Rickettsia), virusi i gljivice.

Za dijagnozu su korišteni posebni kriteriji. Dijagnoza infektivnog endokarditisa vrši se u nazočnosti dva velika, jedne velike i tri male ili pet malih znakova. Veliki znakovi: otkrivanje patogena u krvi, prisutnost vegetacije tijekom echoCG-a, stvaranje defekta. Mali znakovi: predispozicija, groznica 38 ° C, embolijske komplikacije, pozitivno sijanje, serološki znakovi.

Glavna metoda za proučavanje endokarditisa je eokokardiografija. S njim se vizualiziraju smjer vegetacije, ventila, smjer krvotoka. Promjena krvnog protoka krvi ili regurgitacije, kod naprednih bolesti.

Zasebno, treba istaknuti značajke infektivnog endokarditisa kod ovisnika o ubrizgavanju. Najčešće je mješovita infektivna priroda, smanjena imunost i česta infekcija HIV-om.

Bakterijski endokarditis

Najčešći oblik infektivnog endokarditisa je bakterija. Najčešće uzročnici ovog oblika su streptokokti - do 80% usjeva. Staphylococcus čini 25%, uključujući 23% Staphylococcus aureus. Enterokoki su otkriveni do 18% slučajeva. Gram-negativni aerobni nalazi se u usjevima u manje od 5% slučajeva.

Posebna značajka bakterijskog endokarditisa je ulazna vrata, koja je u središtu upale. Često se bolest popraćuje sepsijom, posebno u akutnom tijeku.

Septski endokarditis

Najopasnija i najbrža varijanta endokarditisa je septična. U staroj klasifikaciji naziva se akutni endokarditis. Najčešći uzrok njenog pojavljivanja je kirurška intervencija na srcu, kateterizacija srčanih komora, protetika. 10% svih operacija srca komplicirano je endokarditisom. Razdoblje pojave komplikacija - 14-30 dana. U ovom slučaju nosokomični sojevi su uzročnici. U velikoj većini slučajeva, stafilokok, Pseudomuscular Sticks i gljive nalaze se u usjevu.

Glavni popratni fenomen septičkog endokarditisa je cirkulacija patogena u krvi. To je ciklička, tako da negativno sijanje ne ukazuje na odsutnost bakteremije. Potrebno je mnogo puta uzeti krv za sadnju, a najbolje je da počnete s antibioticima najmanje pet puta.

Ali dobivanje mikroorganizama u kirurškoj rani nije dovoljno za pojavu endokarditisa. Sastavni je faktor smanjenje reaktivnih svojstava organizma.

Od velike važnosti za razvoj endokarditisa je lokalno oštećenje tkiva. Trombociti i fibrin su pričvršćeni na oštećeno područje, a potom mikroorganizmi.

Vrlo ozbiljan tijek u bolesnika s endokarditisom uzrokovanim pijocijskim štapom. U takvim pacijentima, visok postotak smrtnosti. Uništavanje aparata ventila događa se vrlo brzo i teško je liječiti. Endokarditis uzrokovan Escherichia coli, povoljniji, bolje podoban za antibiotsku terapiju.

Gljivična sepsa javlja se s depresivnom reaktivnošću tijela i s produljenom upotrebom antibiotika. Oštećenje aparata ventila u ovoj vrsti patologije teže. Učestalost pojavljivanja je 2-4% svih slučajeva endokarditisa.

Možda pojava septičke endokarditisa na reumatoidne promjene ventila. U tom slučaju, endokarditis prethodi bakteremija. Sepsa i reumatska srčana bolest često imaju slične simptome.

Posebnost kliničkih manifestacija septičkog endokarditisa je da srčana buka napreduje u pozadini sepsije s teškim općim intoksikama. Općenito, analiza krvi obilježila je leukocitoza, pomicanje leukocita na lijevu stranu, brzina sedimentacije eritrocita od 20-25 mm po satu. U urinu se pojavljuju hialini i granulirani cilindri, proteini. S neučinkovitim tretmanom svi su organi uključeni u patološki proces. Razvijaju bubrežni, respiratorni, zatajenje srca.

Subakutni endokarditis ima više izglađenih simptoma i povoljan tijek. Postoperativne komplikacije nastaju postupno. Najčešće uzročnik je streptokok, koji živi u ustima i ždrijelu. Patogen se smiri na već promijenjenim ventilima kao rezultat reumatske karditisa, sifilne lezije, kongenitalnih malformacija.

Simptomatologija je valovita i pojavljuje se 2-3 dana nakon operacije. Postoji temperatura do 39 ° C, zimice, bol u mišićima, bol u prsima, povećana slezena i obilna znojenja. Postoji takva varijanta bolesti bez gnojnih metastaza drugim tkivima.

Ovisno o prirodi protoka subakutnog endokarditisa, postoji nekoliko mogućnosti: prva - s produljenom groznicom i embolskim komplikacijama, koje će dovesti do smrti za nekoliko mjeseci, a drugi - ambulantnog tipa, koji nastavlja bez groznice. Ovisno o glavnom simptom, razlikuju se anemične, splenomegalične, hepato-splenomegalične, nefritične i druge varijante.

Liječenje endokarditisa

Načela liječenja. Na prvom mjestu u terapijskom liječenju infektivnog endokarditisa dolazi antibiotska terapija. Prije propisivanja antibiotika potrebno je provesti bakteriološko ispitivanje krvi. Ali treba imati na umu da u 10% slučajeva sjetva dolazi s negativnim rezultatom. U ovom slučaju, antibiotska terapija propisana je empirijski.

Gentamicin se koristi u dozi od 1 mg / kg IV svakih 8 sati, a koncentraciju lijeka u krvi mora se stalno pratiti. Streptomicin - 7.5 mg / kg i.v. u svakih 12 sati. Korištenje aminoglikozida povezano je s određenim rizikom za jetru i bubrezima, stoga, u prisutnosti jetrene i bubrežne insuficijencije, ti lijekovi trebaju biti ograničeni.

Vankomicin je reprezentativni glikopeptid. Doza, s normalnom funkcijom jetre, iznosi 1 g svakih 12 sati i.v. Obavezno pratite koncentraciju lijeka u krvi. Sadržaj ne smije biti veći od 20 mg / l.

Teikoplanin se primjenjuje u dozi od 10 mg / kg svakih 12 sati. Koncentracija lijeka u krvi za vrijeme liječenja ne smije biti manja od 20 mg / l.

Antibiotici tipični za penicilin, kao što su ampicilini i amoksicilin, trebaju se davati i.v. 2 g svakih 6 sati, jer je njihovo razdoblje djelovanja vrlo kratko. Sa smanjenom funkcijom bubrega, trebate prilagoditi dozu.

Treba imati na umu da je danas mnogo ljudi alergično na antibiotike penicilina. U takvim slučajevima treba propisati ceftriakson 2 gr / v 1 r dnevno.

Kada endokarditis napreduje brzo i nema vremena čekati rezultate sjetve, primijenjena je empirijska antibiotska terapija. Ako je pacijent u ozbiljnom stanju, što je tipično za sepsu, Flucloxacillin treba propisati 8-12 g dnevno za 6 frakcijskih doza i Gentamicin 1 mg / kg dnevno.

Za manje težak endokarditis preporučuje se penicilin i gentamicin. U prisustvu protetskog ventila ili pejsmejkera, vankomicin se primjenjuje u dozi od 1 g svakih 12 sati i rifampicinom - 300-600 mg svakih 12 sati oralno.
Trajanje terapije antibioticima trebalo bi trajati najmanje 4 tjedna i dugotrajnim postupkom - 6 tjedana.

Stafilokokni endokarditis liječi se nakon ispitivanja osjetljivosti na antibiotik. U identificiranju sojeva osjetljivih na miticilin, propisan je Flucloxacillin - 2 g svakih 6 sati w / w. Koristite u ovom slučaju Gentamicin je opcionalan. Mitsitininski otporni sojevi zahtijevaju imenovanje vankomicina u dozi od 1 g svakih 12 sati i rifampicin 300-600 mg svakih 12 sati usmeno.

Ako se stafilokokni endokarditis razvio na pozadini protetskog ventila, njegova shema liječenja je kako slijedi: Flucloxacillin - 2 g svakih 6 sati IV (ili vankomicin - 1 g svakih 12 sati IV) i Rifampicin - 300-600 mg svakih 12 sati. Također je moguće takvu shemu: Gentamicin 1 mg / kg svakih 8 sati in / in, ili Sodium Fuusidate - 500 mg svakih 8 sati iznutra.

Streptokokni endokarditis često je otporan na penicilin, pa je potreban test za osjetljivost na ovu skupinu lijekova. Najbolje za liječenje kombinacije penicilina i aminoglikozida. Penicilin u dozi od 1,5 g svakih 6 sati tijekom 4 tjedna, kombinirajući ga s Gentamicinom 1 mg / kg svakih 8 sati tijekom prva 2 tjedna.

Pneumokokni endokarditis zahtijeva tretman s Vancomycin-1g svakih 12 sati ili Ceftriaxone.

Za ventilarni streptokokni endokarditis propisan je šest tjedan tečaja penicilina s dvotjednim ciklusom gentamicina. Ako ste alergični na penicilin, trebali biste uzeti četverotjedni tečaj vankomicina s Gentamicinom tijekom prva dva tjedna.

Enterokokni endokarditis s osjetljivošću na peniciline tretira se prema sljedećoj shemi: Apicilin - 2 g svaka 4 sata in / in i Streptomycin - 7,5 mg / kg svakih 12 sati u / m. U slučaju alergijske reakcije na penicilin, koristi se vankomicin - 1 g svakih 12 sati in / in i Streptomycin - 7,5 mg / kg svakih 12 sati u / m. Alternativni režim: Teicoplanin - 10 mg / kg svakih 24 sata i.v. i streptomicin 7,5 mg / kg svakih 12 sati.

Endokarditis uzrokovan gram-negativnim bakterijama treba liječiti ampicilinom - 2 g svakih 6 sati i gentamicin -1 mg / kg svakih 8 sati prva dva tjedna. Za otpornost na ampicilin, propisuju se cefalosporini.

Gljivični endokarditis vrlo je teško liječiti. Stoga se često bave operacijom. Korištenje droga ponekad može biti cjeloživotno. Amfotericin B - 1 mg / kg dnevno i flucitozin 100 mg / kg dnevno. Ili flukonazol - 400 g svaka 12 sati iznutra. Ili Caspofungin - 70 mg kao doziranje doza, a zatim 50 mg 1 r. po danu. Nakon liječenja lijekovima, tijekom gljivičnog endokarditisa koristi se kirurški zahvat, budući da je potrebno riješiti se vegetacija koja doseže velike veličine.

Kirurško liječenje je također vrlo važno za endokarditis. Oko 30% slučajeva infektivnog endokarditisa zahtijeva kirurško liječenje. Protetika i restaurativni tretman produljuju život i poboljšavaju njegovu kvalitetu. Postoje stroge apsolutne indikacije za ovu vrstu liječenja: zatajenje srca koje nije podložno liječenju, djelomično odvajanje skeletnog prstena, neučinkovita terapija antibioticima, endotarditis protetskog ventila nakon cjelovitog liječenja, ponovljeni embolija. Relativne indikacije: formiranje apscesa, endokarditis uzrokovano Staphylococcus aureusom, relapsa bolesti nakon punog tijeka liječenja, endokarditis s negativnim rezultatima usjeva i vrućice koja traje više od 10 dana, prisutnost velikih vegetacija.

Važan korak u liječenju endokarditisa je drenaža postojećih žarišnih infekcija.

Liječenje reumatskog endokarditisa kod mnogih dolazi do simptoma. Za tešku bolest srca, prednisolon se propisuje u dozi od 1-2 mg / kg dnevno. Liječenje treba nastaviti sve dok kliničke manifestacije ili laboratorijski znakovi aktivnosti procesa prestanu. Antibakterijska terapija - penicilin, 250.000 IU po jedinici, 5-6 puta u mrežama 10 dana, nakon čega slijedi obvezno prijelaz na profilaktički režim. Antibiotici ne utječu na tijek bolesti, već pridonose rehabilitaciji infekcija. Aspirin u dozi od 0,6-0,9 g svakih 4 sata je propisan za poliartritis, ali također i za kortitis smanjuje upalu. Pacijenti s teškim endokarditisom dugo uzimaju Delagil 0,25 grama dnevno ili Plakvinil 0,2 grama dnevno.

Za liječenje zatajenja srca, koji često prati endokarditis, potreban je integrirani pristup. Umjerena vježba pogoduje pacijentima. Vježba se izračunava za svakog pojedinca, ovisno o funkcionalnoj klasi pacijenta. Signal za zaustavljanje treninga je promjena u zdravlju, povišeni krvni tlak, prekomjerno povećanje impulsa.

Dijeta za pacijente s endokarditisom treba ograničiti unos soli i tekućine. Hrana treba biti visoko kalorijska, uz obvezno uključivanje bjelančevina i vitamina.

Zatajenje srca zahtijeva korištenje liječenja. Diuretici su propisani za ublažavanje srca. Hipotiazid u početnoj dozi od 25-50 mg dnevno. U teškim stadijima bolesti koristi se furosemid - 20-40 mg početne doze i 400 mg maksimalne doze. Srčani glikozidi povećavaju snagu srčanih kontrakcija. Digoksina u početnoj dozi od 0.25-0.375 mg / dan. za 5-7 dana, zatim doza održavanja od 0.125-0.25 mg dnevno. Inhibitori enzima koji pretvaraju adenozin koriste se prema sljedećoj shemi: Kaptopril u početnoj dozi od 6,25-12,5 mg, a zatim svakih 3-7 dana, dozu treba udvostručiti do 150 mg. Beta-blokatori: bisoprolol - 1,25 mg dnevne početne doze, dvostruko svaka 2-4 tjedna sve dok se ne pojave nuspojave.

Prevencija endokarditisa

Za prevenciju endokarditisa, nužna je temeljita rehabilitacija zaraze infekcije, periodičnih pregleda i liječenja kod stomatologa, uzimanje antibiotika nakon različitih kirurških intervencija, čak i mala količina. Antibiotska terapija osobito je važna kod bolesnika koji su podvrgnuti operaciji srca. Neočišćena angina uzrokuje povećanu budnost i, ako se identificira, zahtijeva hitan tretman.

Rizične skupine trebaju konstantne profilaktičke preglede, ehokardiografiju, EKG. Rizična skupina je formirana od bolesnika s slabljenom reaktivnošću tijela, s kongenitalnim i stečenim srčanim manjkavama, zatajenjem bubrega, autoimunim bolestima, pacijentima HIV-a, korisnicima ubrizgavanja droga.

Prije svake operacije, potrebno je liječenje stabla nazvanog stafilokoka, pustularne erupcije kože. Kada koristite intravenozne katetere, dajte im odgovarajuću njegu.

Posebna pozornost treba posvetiti prevenciji reumatskog endokarditisa. Podijeljen je na primarne i sekundarne. Primarna prevencija reumatskog endokarditisa - rano liječenje nasofaringealnih streptokoka. Shema primarne prevencije uključuje jednu intramuskularnu injekciju Bicillin-3 u dozi od 600.000 U za djecu, a Bicillin-5 u dozi od 1.5 milijuna U za odrasle. U profilaksi s fenoksimetilpenicilinom doze su propisane kako slijedi: za djecu - 250000 IU 3 r. dnevno, za odrasle - 500.000 IU, 3 puta dnevno, 10 dana.
Sekundarna prevencija reumatskog endokarditisa je primjena Bicillina-5 nakon napada reumatizma od 1,5 milijuna ED 1 r. svaka 3 tjedna im za 5 godina. U slučaju alergije na beta-laktame, eritromicin se propisuje u dozi od 250 mg 2 r.

Pinterest