Kongenitalne i stečene bolesti srca: pregled patologije

Iz ovog članka saznat ćete: koje se patologije nazivaju srčanim oštećenjima, kako se pojavljuju. Najčešći kongenitalni i stečeni nedostaci, uzroci poremećaja i čimbenika koji povećavaju rizik od razvoja. Simptomi kongenitalnih i stečenih nedostataka, metode liječenja i prognoze za oporavak.

Bolest srca je skupina bolesti povezanih s kongenitalnom ili stečenom disfunkcijom i anatomskom strukturom srca i koronarnih žila (velikih krvnih žila koje opskrbljuju srce), zbog čega nastaju razni hemodinamički nedostaci (kretanje krvi kroz pluća).

Što se događa u patologiji? Iz raznih razloga (poremećena intrauterinska organizacija organa, aortalna stenoza, insuficijencija ventila), kada se krv kreće iz jednog odjela na drugi (od atrija do klijetke, od ventrikula do krvožilnog sustava), zagušenja (insuficijencija ventila, vazokonstrikcija), hipertrofija (povećana debljina a) miokardij i dilatacija srčanih odjela.

Sve kršenja hemodinamike (kretanje krvi kroz pluća i unutar srca) zbog srčanih defekata imaju iste posljedice: kao rezultat, zatajenje srca, gladovanje kisika organa i tkiva (miokardijalna ishemija, mozak, plućna insuficijencija), metabolički poremećaji i komplikacije uzrokovane ove države.

Moguće je lokalizirati brojne defekte srca, anatomske ili stečene nedostatke u ventilima (mitralna, tricuspidna, pulmonarna arterija, aortna), interatrijska i interventikularna septuma i koronarne žile (koagulacija aorte - sužavanje aorte).

Podijeljene su u dvije velike skupine:

  1. Kongenitalne nedostatke u kojima nastaje anatomska mana ili obilježja rada u prenatalnom razdoblju, očituje se nakon poroda i prati pacijenta tijekom života (nedostatci intervencijskog septuma, aortalni koagulacija).
  2. Dobiveni nedostaci polako nastaju u bilo kojoj dobi. Oni obično imaju dugo razdoblje asimptomatskog protoka, izraženi simptomi se pojavljuju samo u fazi kada promjene dođu do kritične razine (sužavanje aorte više od 50% sa stenozom).

Opće stanje pacijenta ovisi o obliku oštećenja:

  • nedostatci bez izraženih hemodinamskih promjena gotovo nemaju utjecaja na opće stanje pacijenta, nisu opasni, asimptomatski i ne ugrožavaju razvoj kobnih komplikacija;
  • umjereno se može pojaviti uz minimalne manifestacije poremećaja, ali u 50% slučajeva oni odmah ili postupno postaju uzrok teškog zatajenja srca i metaboličkih poremećaja;
  • teška srčana bolest je opasno, životno ugrožavajuće stanje, zatajenje srca se očituje brojnim simptomima koji pogoršavaju prognozu, kvalitetu života pacijenta i 70% završava s kratkom vremenom smrti.

Obično se na pozadini ozbiljnih bolesti pojavljuju stečeni nedostaci koji rezultiraju organskim i funkcionalnim promjenama u mišićnim tkivima. Gotovo ih je nemoguće izliječiti, ali uz pomoć različitih kirurških operacija i terapije lijekovima moguće je poboljšati prognozu i produžiti život pacijenta.

Neki kongenitalni defekti srca ne trebaju liječenje (mala rupa u interventricularnom septumu), drugi gotovo (98%) nisu podložni korekciji (Fallot's tetrad). Međutim, većina umjerenih patologija (85%) uspješno se liječi kirurškim metodama.

Pacijenti s kongenitalnim ili stečenim srčanim oštećenjima promatraju kardiolog, kirurško liječenje vrši kirurški kirurg.

Najčešći tipovi nedostataka

Uzroci

Pojava kongenitalnih i stečenih defekata srca olakšava brojni čimbenici:

virusne i bakterijske infekcije (rubeola, virusni hepatitis B, C, tuberkuloza, sifilis, herpes itd.) koje majka provodi tijekom trudnoće

Čimbenici rizika

Simptomi kongenitalnih i stečenih nedostataka

Stanje pacijenta izravno ovisi o ozbiljnosti poremećaja i hemodinamskim poremećajima:

  • Kongenitalna pluća (mali otvor u interventricularnom septumu) i stečeni nedostaci u ranim fazama razvoja (sužavanje lumena aorte do 30%) prolaze neprimjetno i ne utječu na kvalitetu života.
  • U umjerenim nedostatcima obje skupine simptomi zatajenja srca su izraženije, nedostatak disanja nakon prekomjerne ili umjerene tjelesne napetosti, prolazi u mirovanju i prati slabost, umor, vrtoglavica.
  • S teškim kongenitalnim (Fallot's tetrad) i stečenim (sužavanje aorte lumena za više od 70% u kombinaciji s valvule insuficijencije), znakovi akutnog zatajenja srca se pojavljuju. Bilo koja tjelesna aktivnost uzrokuje kratkoću daha, koja ostaje u mirovanju i prati teška slabost, umor, nesvjestica, napadi srčane astme i drugi simptomi gladovanja kisika organa i tkiva.

Svi umjereni i teški poremećaji porođaja znatno usporavaju fizički razvoj i rast, uvelike oslabljuju imunološki sustav. Simptomi bolesti srca upućuju na to da se zatajenje srca brzo razvija i može biti komplicirano.

Suženje lumena aorte na angiografiju (označeno strelicama)

Poremećaji ritma (tahikardija)

Acrocyanosis (cijanoza prstiju)

Prsni ispust (prsni grb)

Pallora kože

Osjećaj nesvjestice pri mijenjanju položaja

Pallora kože

Udari noćne astme i astme

Kašalj s hemoptizom

Udari srčane astme (nedostatak zraka tijekom udisanja)

Njuškanje i grčenje udova

Pulsirajuće vratne vene

Prsni ispust (prsni grb)

Poremećaji ritma (tahikardija)

Cyanoza ili cijanoza kože, posebno gornje polovice tijela

Bol i težina u pravom hipokondriju

Pale kože, pretvarajući se u cijanozu u trenucima napetosti (sisanje, plač)

Pulsirajuće vratne vene

pothranjenost

Cyanoza ili cijanoza kože

Moguće dišne ​​stanice i koma

Nakon nastupanja teškog zatajenja srca (kratkoća daha, aritmija), stečeni nedostaci brzo napreduju i komplicirani su infarktom miokarda, kardiološkim napadima astme, plućnim edemom, cerebralnom ishemijom, razvojem kobnih komplikacija (iznenadne srčane smrti).

Acrocyanosis (cijanoza prstiju)

Svijetle mrlje rumenila na obrazima

Bol i težina u pravom hipokondriju

Pulsirajuće vratne vene

Osjećaj nesvjestice kod mijenjanja položaja tijela

Pulsirajuće vratne vene

Noćni napuhani napadi

Teška blijeda koža

Ascite (nakupljanje tekućine u želucu)

Bol i težina u pravom hipokondriju

Pulsirajuće vratne vene

Cyanoza kože

Pulsirajuće vratne vene

Cyanoza kože

Srce i glavobolje

Osjećaj nesvjestice pri mijenjanju položaja

Teška blijeda koža

Udari noćne astme i astme

Acrocyanosis (cijanoza vrhova prstiju i nožnih prstiju)

Svijetle mrlje rumenila na obrazima

Metode liječenja

Dobiveni defekti srca se razvijaju više od jednog dana, u početnim fazama 90% potpuno su asimptomatski i pojavljuju se u pozadini ozbiljne organske lezije tkiva srca. Gotovo je nemoguće izliječiti ih, ali u 85% slučajeva moguće je uvelike poboljšati prognozu i produžiti život pacijenta (10 godina za 70% onih koji su operirali aortalnu stenozu).

Umjerene kongenitalne defekte srca uspješno se izliječe za 85% kirurških metoda, a pacijent je nakon operacije dužan slijediti preporuke liječnika koji je pohađao nakon operacije.

Liječenje je neučinkovito, propisano je kako bi se uklonili simptomi zatajivanja srca (otežano disanje, srčani udar, edem, vrtoglavica, napadaja astme).

Kirurški tretmani

Kirurško liječenje kongenitalnih ili stečenih srčanih defekata je isti. Razlika je samo u dobi pacijenata: većina djece s teškim patologijama djeluje u prvoj godini života kako bi spriječila razvoj kobnih komplikacija.

Pacijenti s stečenim nedostatkom obično se rade nakon 40 godina, u fazama u kojima stanje postaje opasno (stenoza ventila ili prolaznih otvora za više od 50%).

Oštećenja srca: njihove vrste i liječenje

Trenutno, mnogi od defekata srca podložni su kirurškom liječenju, što omogućuje nastavak normalnog života.

Što je to?

Normalno srce je jaka, neumorno radna mišićna pumpa. To je malo veće od ljudske šake.

Srce ima četiri komore: gornja dva nazivaju atrija, a donja dva nazivaju se ventrikuli. Krv sukcesivno od atrija do klijetke, a zatim do glavnih arterija zbog četiri srčanog ventila. Ventili se otvaraju i zatvaraju, dopuštajući da krv protječe samo u jednom smjeru.

Nedostatci srca su kongenitalne ili stečene promjene u strukturama srca (ventili, pregrade, zidovi, odlazeći plovila) koji krše kretanje krvi u srcu ili kroz velike i male kružnice cirkulacije.

Zašto se to dogodi?

Svi oštećenja srca podijeljeni su u dvije skupine: kongenitalne i stečene.

Kongenitalni defekti srca javljaju se u razdoblju od drugog do osmog tjedna trudnoće i javljaju se u 5-8 od tisuću novorođenčadi.

Uzroci većine kongenitalnih defekata kardiovaskularnog sustava još uvijek nisu poznati. Istina, poznato je da ako postoji obiteljsko dijete s defektom u srcu, rizik od druge djece s takvom vrstom manjka povećava se, ali ipak ostaje prilično nizak - od 1 do 5 posto. Kognitivni defekti srca također mogu biti uzrokovani izlaganjem tijela majke na zračenje, koje proizlazi iz alkohola, lijekova i određenih lijekova (litijeve pripravke, varfarina) tijekom trudnoće. Također opasne su i virusne i druge infekcije koje je pretrpjela žena u prvom tromjesečju trudnoće rublja, gripa, hepatitis B).

Nedavne studije pokazale su da su djeca žena koje pate od prekomjerne tjelesne težine ili pretilosti 36% veća vjerojatnost da će se roditi s prirođenim srčanim bolestima i drugim poremećajima kardiovaskularnog sustava od djece normalne tjelesne težine. Razlog za odnos između težine majke i rizika od srčanih bolesti u svojoj budućoj djeci još nije utvrđen.

Najčešći uzroci stečene srčane bolesti su reumatizam i infektivni endokarditis, rjeđe ateroskleroza, trauma ili sifilis.

Koje su srčane mane?

Najčešće i teške kongenitalne malformacije mogu se podijeliti u dvije glavne skupine. Prva skupina uključuje srčane greške uzrokovane prisutnošću skretanja, zbog čega krv koja je bogata kisikom koja dolazi iz pluća ponovo se vraća u pluća. To povećava opterećenje na desnoj komori, i na krvnim žilama koje pluća vode. Ove vrste poroka uključuju:

  • rascjep arterijskog kanala - posuda kroz koju krv fetusa prolazi oko pluća koja još ne rade;
  • atrial septal defekt (očuvanje otvora između dva atrija u vrijeme rođenja);
  • nedostatak intervencijskog septuma (jaz između lijeve i desne klijetke).

Druga skupina nedostataka povezana s prisutnošću prepreka u krvotok, što dovodi do povećanja opterećenja srca. To uključuje, na primjer, koagulaciju (sužavanje) aorte ili sužavanje (stenoza) plućnih ili aortalnih ventila srca.

Nedostatnost ventila (širenje otvora ventila u kojem se zatvoreni lijevi ventil ne zatvara u potpunosti, dopuštajući protok krvi u suprotnom smjeru) kod odraslih osoba može se pojaviti uslijed postupne degeneracije ventila s dvije vrste prirođenih poremećaja:

  • 1 posto ljudi ima arterijski ventil koji nema tri, ali samo dva lišća,
  • 5-20 posto dolazi do prolapsa mitralnog ventila. Ova neživotna bolest rijetko uzrokuje ozbiljnu insuficijenciju ventila.

Na vrhu tih problema s srcem, mnoge vrste kongenitalnih poremećaja srca i krvnih žila nalaze se ne samo zasebno nego iu različitim kombinacijama. Na primjer, tetralogija od Fallot, najčešće uzrok cijanoza (cijanoza) dijete - kombinacija samo četiri srčanih mana: ventrikularne septuma defekt, sužavanje izlaz iz desne klijetke (plućna stenoza arterije), povećanje (hipertrofija) iz desne klijetke i aorte pristranosti.

Dobiveni nedostaci nastaju u obliku stenoze ili neuspjeha jednog od ventila srca. Najčešće pogađa mitralni ventil (nalazi između lijeve pretklijetke i klijetke), rijetko - aorte (između lijeve klijetke i aorte), čak i manje - trikuspidalni (između desne pretklijetke i klijetke) i plućni ventil (između desne klijetke i plućne arterije).

Nedostatci ventila mogu se kombinirati (ako su pogođeni s 2 ili više ventila) i kombinaciji (kada su oba stenoza i nedostatnost prisutni u jednom ventilu).

Kako se manifestiraju poroci?

Imajući kongenitalnu bolest srca, neko vrijeme nakon poroda, dojenčad može izgledati izvana sasvim zdravo. Međutim, takva imaginarna dobrobit rijetko traje duže od treće godine života. Nakon toga, bolest počinje manifestirati: dijete zaostaje u tjelesnom razvoju, kratkoća daha pojavljuje se tijekom fizičkog napora, blaženosti, pa čak i cijanoze kože.

Za takozvane „plave poroka” karakterizira napadaja koji se javljaju iznenada: postoji anksioznost, živčani dijete raste otežano disanje i modrina kože (cijanoza), mogući gubitak svijesti. Takvi napadi su češći u maloj djeci (do dvije godine). Imaju i svoju omiljenu poziciju.

"Pale" defekti očituju se zaostajanje u razvoju donje polovice tijela i pojava u dobi od 8-12 godina pritužbi na glavobolju, otežano disanje, vrtoglavicu, bol u srcu, abdomenu i nogama.

dijagnostika

Kardiolog i srčani kirurg se bave dijagnozom srčanih defekata. Metoda ehokardiografije omogućuje uporabu ultrazvuka za ispitivanje stanja srčanih mišića i ventila kako bi se procijenila brzina krvi u šupljinama srca. Kako bi se razjasnilo stanje srca, koristi se rendgenski pregled (snimak prsnog koša) i ventrikulografiju, rendgensku snimku pomoću posebnog sredstva za kontrasta.

EKG elektrokardiogram je obvezatna metoda, a metode koje se temelje na njoj često se koriste: EKG stres (biciklistička ergometrija, test trzaja) - snimanje elektrokardiograma tijekom vježbanja i nadgledanje EKG holtera - ovo je ECG snimanje tijekom dana.

liječenje

Trenutno, mnogi od defekata srca podložni su kirurškom liječenju, što omogućuje nastavak normalnog života. Većina tih operacija se izvodi na zaustavljenom srcu koristeći stroj srca i pluća (AIC). U osoba s preboljelim srčanim oštećenjem, glavne metode kirurškog liječenja su mitralna komisurotomija i zamjena ventila.

prevencija

Preventivne mjere koje bi vam bile zajamčene da vas spriječe od bolesti srca ne postoje. Međutim, moguće je značajno smanjiti rizik od stjecanja bolesti sprečavanjem i pravodobnim liječenjem streptokoknih infekcija (što je često angina), jer se na osnovi toga razvija reumatizam. Ako se već dogodio reumatski napad, nemojte zanemarivati ​​profilaksu bicillina koju propisuje liječnik.

Ljudi u opasnosti od infektivnom endokarditisu (npr trpi u posljednjih reumatska groznica ili ima Prolaps mitralne valvule) zahtjeva profilaktičku primjenu određenih antibiotika na različite manipulacije, kao što su vađenje zuba, tonzile, adenoida i drugim postupcima. Takva prevencija zahtijeva ozbiljan stav, jer je mnogo lakše spriječiti bolest srca nego liječiti. Štoviše, bez obzira na to koliko je poboljšana tehnika operacija, zdravo srce radi puno bolje.

Što je bolest srca (kongenitalna i stečena)

Bolest srca je bolest koju karakterizira kršenje anatomske strukture pojedinih dijelova srca, aparata za ventilaciju, septuma, velikih krvnih žila. Kao rezultat toga, najvažnija funkcija srca, opskrba organa i tkiva s kisikom, pati, "gladovanje kisikom" ili hipoksija, a porast srca se povećava.

klasifikacija

Klasifikacija dijeli defekte srca u dvije velike skupine prema mehanizmu nastanka: stečene i prirođene.

Stečeni - nastaju u bilo kojoj dobi. Najčešći uzrok je reumatizam, sifilis, hipertenzivna i ishemijska bolest, obilježena vaskularna ateroskleroza, kardioskleroza i ozljeda srčanog mišića.

Kongenitalno - nastalo u fetusu kao rezultat abnormalnog razvoja organa i sustava u fazi obilježavanja skupina stanice. Uobičajeno je izdvojiti dva razloga za ova kršenja:

  • vanjski - loši uvjeti okoline, majčinska bolest tijekom trudnoće (virusne i druge infekcije), uporaba lijekova koji imaju toksični učinak na fetus;
  • unutarnje - povezano s nasljednom predispozicijom u liniji oca i majke, hormonalne promjene.

Liječnici imaju popularnu distribuciju prema vrsti:

  • jednostavno, "čisto" je izolirana promjena u jednom ventilu, sužavanje jedne rupice;
  • kompleks - kombinacija dviju ili više kršenja strukture (sužavanje zatajenja rupa + ventila);
  • kombinirani srčani defekti još su složenije kombinacije anatomskih poremećaja kada se otkriju lezije nekoliko otvora i srčanih ventila.

Ovisno o lokalizaciji klasifikacije kvara, naglašava:

  • valoviti defekti (mitralni, aortalni, tricuspidni, plućni ventil);
  • malformacije intervencijskog i interatralnog septuma (gornji, srednji i donji).

Da biste u potpunosti obilježili posljedice, možete grupirati:

  • "Bijeli" nedostaci - nema miješanja venske i arterijske krvi, tkiva dobivaju dovoljno kisika za vitalnu aktivnost;
  • "Plavo" - miješanje i bacanje venske krvi u arterijski ležaj javlja zbog toga što srce gura krv bez dovoljne koncentracije kisika, a simptomi zatajenja srca rano pojavljuju u obliku plavljenja usana, ušiju, prstiju i prstiju.

U formulaciji dijagnoze za opis oštećenja uvijek se dodaje stupnju cirkulacijskih poremećaja (od prvog do četvrtog).

dijagnostika

Dijagnoza srčanih bolesti započinje pregledom trudne žene. Slušanje srčanih kontrakcija omogućuje sumnju na srčani defekt u fetusu. Žene su ispitali stručnjaci za održivost nerođenog djeteta. Neposredno nakon rođenja, neonatolozi pregledavaju dijete, slušaju beba srce, prate prve sate i dane života. Ako je potrebno, prebacite u specijalizirane dječje centre.

Kliničko ispitivanje djece predškolske dobi i školske dobi nužno uključuje pedijatrijski pregled i auskultaciju srca. Kada se otkriju opskurni zvukovi, djeca se šalju kardiologu, dobivaju elektrokardiografski i ultrazvučni pregled srca (ultrazvuka) i velikih plovila. Objektivnija metoda proučavanja srčane buke je fonokardiografija. Snimanje i naknadno dekodiranje zvukova. Možete razlikovati funkcionalnu buku od organskih.

Ultrazvuk i Doppler eokokardiografija srca omogućuju vizualno ocjenjivanje rada različitih dijelova srca, ventila, određivanja debljine mišića, prisutnosti povratnog refluksa krvi.

Röntgensko ispitivanje pomaže dijagnosticirati širenje pojedinih dijelova srca i aorte. Ponekad za to koristite mogućnost kontrasta jednjaka. U tom slučaju pacijent uzima gutljaj kontrastnog sredstva, a radiolog promatra njegov napredak. Kod određenih oštećenja srca, povećane komore uzrokuju odstupanje jednjaka. Na temelju toga možemo utvrditi prisutnost anatomskih nedostataka.

Detaljnije funkcionalne i strukturne poremećaje, glavni simptomi bolesti srca analizirat će se odvojeno za različite oblike bolesti.

Stečena srčana bolest

Ova bolest najčešći je uzrok invalidnosti i smrti u mladoj dobi.

Za primarne bolesti distribuiraju se nedostatci:

  • oko 90% - reumatizam;
  • 5,7% - ateroskleroza;
  • oko 5% - sifilitisne lezije.

Druge moguće bolesti koje dovode do poremećaja strukture srca su produljena sepsa, trauma, tumori.

Bolest srca kod odraslih povezana je s bilo kojom od navedenih bolesti. Najčešći su defekti valjaka. U dobi od 30 godina - nedostatak mitralnih i tricuspidnih ventila. Sifilitska aortalna insuficijencija očituje se za 50-60 godina. Aterosklerotični nedostaci javljaju se u dobi od 60 godina i starijima.

Mehanizam funkcionalnih poremećaja

Kao rezultat insuficijencije ventila, krv koja se oslobađa tijekom sistolija (kontrakcija) od jednog odjela do drugog ili u velike posude, djelomično se vraća, susreće se sa sljedećom serijom, prelijeva cijeli dio srca i uzrokuje stagnaciju.

Sužavanje srčane rupe stvara iste poteškoće. Kroz usku rupu, krv teško prelazi u posude ili u sljedeću komoru srca. Postoji prelijevanje i istezanje.

Dobiveni srčani oštećenja postupno se formiraju. Srčani mišić se prilagođava, zgušnjava, a šupljina u kojoj se nakuplja višak krvi širi (rasteže). Do određenih granica, te su promjene kompenzacijske. Onda se prilagodbeni mehanizam "umori", počinje formirati cirkulacijsku insuficijenciju.

Najčešći nedostaci ove skupine:

  • insuficijencija mitralne ventile;
  • mitralna stenoza;
  • nedostatak aortalnih ventila;
  • suženje usta aorte;
  • nedovoljna tricuspidna (tricuspidna) ventila;
  • sužavanje desnog atrioventrikularnog otvora;
  • insuficijencija plućne ventile.

Karakteristični funkcionalni poremećaji i simptomi stečenih nedostataka

Nedostatak mitralne ventile odnosi se na reumatsku bolest srca. Mitralni ventil (bicuspid) nalazi se između lijevog atrija i ventrikula. Ovo je najčešći kvar ventila (3/4 svih). Samo u 3,6% slučajeva promatra se u "čistom" obliku. To je obično kombinacija lezija ventila i stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora (prolaz između lijevog atrija i ventrikula). Takav kombinirani nedostatak naziva se i "mitralna bolest srca".

Reumatski proces dovodi do naboranja listova ventila, skraćivanja tetiva koje osiguravaju njihov rad. Kao rezultat toga, ostaje praznina, kroz koju se krv vraća u atrij kao lijeva klijetka ugovore. Tijekom slijedeće kontrakcije više krvi ulazi u ventrikulu. Kao rezultat toga, njegova se šupljina širi, mišići se guste. Adaptivni mehanizam ne uzrokuje poremećaj bolesnikove dobrobiti i omogućava vam poznavanje posla. Razgradnja se razvija kao posljedica spajanja stenoze uslijed neprekidne aktivnosti reumatskog procesa.

Prvi simptomi kod djece pojavljuju se nakon bolova u grlu. Dijete se žali zbog umora u tjelesnom odgoju, otežano disanje, lupanje srca. Djeca prestanu sudjelovati u igrama. U odraslih su prvi znakovi dekompenzacije kratkoća daha tijekom hodanja, osobito kada se penju uzbrdo, sklonost bronhitisu.

Karakterističan izgled pacijenta: usnice s plavkastim nijansama, rumenilo na obrazima. U bebama, u vezi s povećanim kardijalnim impulsom, može se pojaviti prsni prsten, naziva se "grubo srce". Dok pregledava i sluša srce, liječnik dijagnosticira karakteristične zvukove. Prognoza tijeka bolesti je povoljna ako je moguće zaustaviti napada reumatizma u fazi insuficijencije ventila i spriječiti razvoj stenoze.

Mitralna stenoza - sužavanje lijevog atrioventrikularnog otvora. Najčešći reumatska mana. Oko 60% slučajeva opaženo je u "čistom" obliku. Nemogućnost guranja krvi u ventrikulu dovodi do širenja lijevog atrija na ogromnu veličinu. Kao kompenzacijski mehanizam, desna klijetka se širi i zgušnjava. To je kroz pluća da opskrbljuje krv u lijevom atriju. Poremećaj uređaja dovodi do stagnacije krvi u plućima.

Kratkoća daha - glavni simptom tog nedostatka. Djeca odrastaju blijeda, fizički nerazvijena. Tijekom vremena, postoji kašalj s pjenastim ispljuvkom koji sadrži krv, palpitacije, bol u srcu. Ovaj simptom je osobito karakterističan nakon napora, prekomjernog rada. Malo ustajale vene koje okružuju plućno tkivo su slomljene.

Pacijent je blijed, obrazi, vrh nosa, usne i prsti su plavkasti. U epigastrijskom vidljivom srčanom ritmu. Promijenjeno disanje čuje se u plućima. Dijagnoza nije teško. Opasna komplikacija - trombi oblik u proširenom lijevom i desnom atriju. Oni su u stanju proći kroz krvotok i izazvati srčani udar bubrega, slezene, mozga i pluća. Isti uzrok doprinosi razvoju atrijske fibrilacije. S brzim reumatizmom, invalidnost pacijenata javlja se kao posljedica teških komplikacija.

Nedostatak aortalnih ventila događa se dugim tijekovima reumatizma, sifilisa, kronične sepse, što je rezultat izražene ateroskleroze. Ventili postaju čvrsti, neaktivni. Oni ne potpuno pokrivaju izlaz kroz koji krv teče iz lijeve klijetke do aorte. Dio krvi se vraća u klijetku, širi se snažno, mišići se gube. Krvožilni zatajenje se najprije pojavljuje na lijevom ventrikularnom tipu (kardijalna astma, plućni edem), a desne ventrikularne manifestacije se pridružuju (kao u mitralnoj stenozi).

Pacijenti su blijedi, ima snažnu pulsaciju krvnih žila, simptom trese glavu, uz pulsiranje. Žalbe na vrtoglavicu, glavobolju, bol u području srca povezane su s nedostatkom opskrbe kisikom. Promjena krvnog tlaka je karakteristična: gornji brojevi su podignuti, niži su značajno smanjeni. Prognoza je povezana s tijekom bolesti.

Neuspjeh tricuspidnog ventila, koji se nalazi između desnog srca, ne nalazi se u "čistom" obliku. Taj je nedostatak nastao kao posljedica kompenzacije u mitralnoj stenozi. Manifestacije poroka promatraju se na pozadini drugih simptoma. Moguće je naglasiti natečenost i natečenost lica, plavkaste kože gornje polovice tijela.

Prema medicinskoj statistici, otprilike 1% odnosilo se na ostale stečene oblike nedostataka.

Kongenitalni defekti srca

Kongenitalne malformacije su kompleksni poremećaj razvoja srca u fetusu na stadiju embrija. Točno indikacija uzroka nastanka još ne postoji. Utvrđena je određena uloga za zarazu majčinog organizma u početnoj fazi trudnoće (gripa, rubeola, virusni hepatitis, sifilis), nedostatak proteina i vitamina u prehrani trudnice, utjecaj pozadine zračenja.

Najčešći nedostaci su neuspjeh:

Rijetke nedostatke: sužavanje plućne arterije, aortalni tjesnac.

Izolirani mana pojavljuje se u izoliranim slučajevima. U većini djece abnormalni razvoj dovodi do složene kombinirane anatomske promjene u srcu.

Otvoreni kanalni kanal potreban je tijekom perioda razvoja maternice. Povezuje plućnu arteriju i aortu. Do rođenja, ovaj put mora biti zatvoren. Nedostatak je češći kod žena. Karakterizira ga transfuzija krvi iz desne klijetke lijevo i natrag, proširenje oba ventrikula. Klinički znakovi su najizraženije s velikim otvorom. S malim - može se dugo previdjeti. Tretman je samo operativan, treperi cjevovod i njegovo potpuno zatvaranje.

Nedostatak intervencijskog septuma je ne-zatvoreni otvor do 2 cm u promjeru. Zbog velikog tlaka u lijevoj komori krv je destilirana s desne strane. To uzrokuje proširenje desne klijetke i zagušenja u plućima. Kompenzirajuće povećava i lijevu klijetku. Čak iu nedostatku pritužbi kod bolesnika određuju se karakteristični zvukovi pri slušanju srca. Ako stavite ruku na područje četvrtog interkostalnog prostora s lijeve strane, osjetit ćete simptom "sistoličkog tremor". Postupak za dekompenzaciju mane je samo operativan: rupa je zatvorena sintetičkim materijalom.

Defekt interatralnog septuma čini do 20% svih slučajeva kongenitalnih malformacija. Često dio kombiniranih nedostataka. Između atrija nalazi se ovalna rupa koja se zatvara u ranom djetinjstvu. Ali za neku djecu (češće od djevojčica) nikad se ne zatvara. Na strani lijevog atrija, otvor je prekriven letkom ventila i čvrsto ga pritisne, jer ovdje je pritisak veći. No, kod mitralne stenoze, kada pritisak na desnoj strani srca raste, krv prodire s desna na lijevo. Ako otvor nije potpuno zatvoren ni ventilom, onda se krv miješa, pravo srce prelijeva. Tretman je samo operativan: manji kvar je šav, velika mana je zatvorena graftom ili protetskim materijalima.

Komplikacije prirođenih rascjepa su neobični tromboembolija.

Za dijagnostiku u tim slučajevima koristi se rendgenska ispitivanja s kontrastnim agensom. Uveden u jednu komoru srca, prolazi kroz otvorene kanale u drugu.

Naročite poteškoće u liječenju su kombinirani nedostaci četiri ili više anatomskih nedostataka (Fallot's tetrad).

Kirurško liječenje kongenitalnih malformacija se provodi u ranoj fazi kako bi se spriječila dekompenzacija. Klinički nadzor bolesnika zahtijeva realnu zaštitu od infekcije, kontrole prehrane i vježbanja.

Oštećeni srčani bodovi

Dobiveni srčani defekti su skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani nedostaci), praćeno kršenjem strukture i funkcija ventilarnog aparata srca, što dovodi do promjena u kretanju intrakardijusa. Kompenzirani srčani defekti mogu se pojaviti tajno, dekompenzirani manifestni nedostatak daha, palpitacije, umor, bol u srcu, tendencija da se onesvijestiti. S neučinkovitosti konzervativnog liječenja obavlja se operacija. Opasni razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

Oštećeni srčani bodovi

Dobiveni srčani defekti su skupina bolesti (stenoza, insuficijencija ventila, kombinirani i kombinirani nedostaci), praćeno kršenjem strukture i funkcija ventilarnog aparata srca, što dovodi do promjena u kretanju intrakardijusa. Kompenzirani srčani defekti mogu se pojaviti tajno, dekompenzirani manifestni nedostatak daha, palpitacije, umor, bol u srcu, tendencija da se onesvijestiti. S neučinkovitosti konzervativnog liječenja obavlja se operacija. Opasni razvoj zatajenja srca, invalidnosti i smrti.

S defektima srca, morfološke promjene u strukturama srca i krvnih žila uzrokuju oštećenu funkciju srca i hemodinamiku. Postoje kongenitalne i stečene srčane mane.

Kongenitalne malformacije uzrokovane su oštećenim razvojem srca i glavnih krvnih žila u prenatalnom razdoblju ili očuvanju intrauterine cirkulacije krvi nakon rođenja. Različiti oblici kongenitalnih defekata srca javljaju se u 1-1,2% novorođenčadi i uključuju relativno blage i neživotno kompatibilne stanja. Najčešći kod intrauterinološki oblikovanih defekata srca su interventni i interatrijski septalni defekti, stenoza i nenormalan položaj velikih krvnih žila koji se javljaju kao rezultat nepravilnog stvaranja srčanih šupljina ili podjelu primarnog zajedničkog vaskularnog prtljažnika u aortu i plućnu arteriju.

Nakon rođenja, uz očuvanje intrauterinih cirkulacijskih svojstava, razvijaju se defekti srca poput otvorenog arterijskog (botal) kanala ili nefuzijskog ovalnog otvaranja (otvoreni ovalni prozor). U kongenitalnim defektima srca mogu se promatrati i izolirane lezije srca ili krvnih žila, kao i kompleks (na primjer Fallot triada ili tetrad). Među kongenitalnim defektima srca, također postoje intrauterini nedostaci u razvoju ventilarnog aparata: semilunarni ventili aorte i pulmonarnog stola, lijevo i desno atrioventrikularno.

Među stečenim srčanim oštećenjima više od 50% je posljedica lezije bipuspidnog (mitralnog) ventila, oko 20% od aromatijskog semilunarnog ventila. Naišli su na sljedeće vrste defekata atrioventrikularnih otvora i ventila: stenoza, nedostatnost, prolaps. Neispravnost ventila proizlazi zbog stvrdnjavanja (deformacije i skraćivanja) ventila, zbog čega su nepotpuno zatvoreni.

Stenoza (kontrakcija) atrioventrikularnog otvora razvija se kao posljedica post-inflamatornog kostiju adhezija letaka ventila, čime se smanjuje područje otvora. Često, istodobno se javljaju neuspjeh i stenoza na istom uređaju ventila - takav se defekti srca naziva kombinacija. Ako promjene utječu na nekoliko ventila, oni govore o kombiniranoj bolesti srca.

Tijekom prolapsa ventila, izlazi, isprepliće ili okreće ventile u srčanu šupljinu. Vodeća uloga u razvoju stečenih srčanih defekata pripada reumatizmu i reumatskom endokarditu (75% slučajeva), a manji dio uzrokuje ateroskleroza, sepsa, ozljede, sistemske bolesti vezivnog tkiva i drugi uzroci.

Razvrstavanje oštećenja srca

Oštećeni srčani bodovi klasificirani su prema sljedećim kriterijima:

  1. Etiologija: reumatska, zahvaljujući infektivnom endokarditisu, aterosklerotičnom, syfitilnom, itd.
  2. Lokalizacija pogođenih ventila i njihov broj: izolirani ili lokalni (s porazom od 1 ventila), kombinirani (porazom 2 ili više ventila); malformacije aortalnih, mitralnih, tricuspidnih ventila, ventila plućne arterije.
  3. Morfološka i funkcionalna oštećenja naprave ventila: stenoza atrioventrikularnog otvora, insuficijencija ventila i njihovu kombinaciju.
  4. Ozbiljnost kvarova i stupanj kardijalne hemodinamike: nema značajan utjecaj na intrakardijalnu cirkulaciju, umjereno ili izražen.
  5. Stanje opće hemodinamike: nadoknadeni srčani defekti (bez cirkulacijskog zatajenja), subkompensirani (s prijelaznom dekompenzacijom uzrokovanom fizičkim preopterećenjem, groznicom, trudnoćom itd.) I dekompenzirani (s naprednim krvožilnim neuspjehom).

Nedostatak lijevog atrioventrikularnog ventila

U mitralnoj insuficijenciji, bipuspidni ventil tijekom sistole lijeve klijetke ne blokira potpuno lijevu atrioventrikularnu otvor, zbog čega dolazi do regurgitacije (povratnog bacanja) krvi u atriju. Nedostatak mitralne ventile može biti relativan, organski i funkcionalan.

Razlozi za relativno neuspjeh u ovom srčanih mana su miokarditis, infarkt distrofija, što dovodi do slabljenja kružnih mišićnih vlakana koji služe mišića prsten oko AV otvora ili neuspjeh papilarnih mišića, koji pomaže u smanjenju sistolički zatvaranja ventila. Mitralni ventil s relativnom insuficijencijom se ne mijenja, ali rupa koja pokriva se povećava i zbog toga se ne preklapa u potpunosti preklopne ploče.

Vodeću ulogu u razvoju organske nedostatka igra reumatske endokarditisa, uzrokujući razvoj vezivnog tkiva u mitralni ventil, au budućnosti - skupljanje i skraćivanja ventila i povezan s njom tetive vlakna. Ove promjene dovode do nepotpunog zatvaranja ventila tijekom sistole i stvaranja praznine, što pridonosi obrnutom protoku krvi u lijevom atriju.

U slučaju funkcionalne insuficijencije, rad mišićnog aparata koji regulira zatvaranje mitralnog ventila je uznemiren. Također, funkcionalno oštećenje karakterizira regurgitacija krvi iz lijeve klijetke do atrija i često se susreće s prolapsom mitralnog ventila.

U fazi kompenzacije s blagom ili umjerenom insuficijencijom mitralnog ventila, bolesnici ne pritužuju i ne razlikuju se od zdravih ljudi; Krvni tlak i puls se ne mijenjaju. Kompenzirana mitralna bolest srca može ostati dugo, međutim, uz slabljenje kontraktilnosti miokarda lijevog srca, stagnacija se prvo povećava u maloj, a zatim glavnoj cirkulaciji. U dekompenziranoj fazi, cijanoza, kratkoća daha, pojavljuju se lupanje, kasnije - oteklina na donjim udovima, bolna, povećana jetra, akrocijanoza, oticanje vene vrata.

Sužavanje lijevog atrioventrikularnog otvora

Mitralne stenoze uzrok poraza lijevoj atrioventrikularni (atrioventrikularni) rupa je obično dugo teče reumatski endokarditis, rijetko je stenoza kongenitalna ili se razvija kao posljedica infektivnog endokarditisa. Stenoza mitralnog otvora uzrokovana je prianjanjem letkih letaka, njihovom zbijanju, zadebljanjem i skraćivanjem akordnih tetiva. Zbog promjena, mitralni ventil postaje lijevak-oblikovan s otvorom sličnim otvoru u sredini. Češće, stenoza uzrokuje ožiljak-upalni sužavanje prstena ventila. S produljenom mitralnom stenozom, tkivo ventila može se kalcificirati.

Nema prigovora tijekom razdoblja nadoknade. S dekompenzacijom i razvojem stagnacije u plućnoj cirkulaciji pojavljuju se kašalj, hemoptysis, kratkoća daha, palpitacije i prekidi, bol srca. Na pregled bolesnika, akrocijanoza i cyanotic crvenilo na obrazima u obliku "leptir" skrenuti pozornost na sebe, u djece postoji odstupanje od fizičkog razvoja, "srce hump", infantilizam. U mitralnoj stenozi, puls na lijevoj i desnoj ruci može se razlikovati. Budući da značajna hipertrofija lijevog atrija uzrokuje kompresiju subklavijske arterije, popunjavanje lijeve klijetke se smanjuje, a time i smanjenje volumena moždanog udara - puls na lijevoj strani postaje malim punjenjem. Često, atrijalna stenoza razvija atrijsku fibrilaciju, krvni tlak je obično normalan, rjeđe postoji slaba tendencija smanjenja sistoličkog i povećanja dijastoličkog tlaka.

Nedostatnost aorte

Nedostatak aortalnog ventila (aortalna insuficijencija) razvija se s nepotpunim zatvaranjem poluplaninskih ventila, obično blokira otvor aorte, zbog čega krv teče u diastol iz aorte natrag u lijevu klijetku. U 80% pacijenata, insuficijencija aorte oslobađa se nakon reumatskog endokarditisa, mnogo rjeđe kao posljedica infektivnog endokarditisa, aterosklerotskih ili syfitilnih aortalnih lezija i ozljeda.

Morfološke promjene u ventilu zbog uzroka razvoja defekta. U slučaju reumatske lezije upalni i sklerotski procesi u lijevu ventila uzrokuju njihovo brujanje i skraćivanje. U aterosklerozi i sifilisu može se utjecati na aortu, širenje i odgađanje ventila intaktnog ventila; ponekad su izložene kacijalne deformacije ventila. Septički proces uzrokuje raspad dijelova ventila, stvaranje grešaka u preklopima i njihovo naknadno ožiljanje i skraćivanje.

Subjektivna senzacija u aortalnoj insuficijenciji ne može se manifestirati već dugo, budući da je ova vrsta srčanih bolesti nadoknađena povećanim radom lijeve klijetke. S vremenom se razvija relativna koronarna insuficijencija, koja se manifestira udarcima i bolovima (poput stenokardisa) u području srca. Oni su uzrokovani teškim miokardijalnim hipertrofijom i pogoršanjem krvnog punjenja koronarnih arterija pri niskom aortalnom tlaku tijekom diastole.

Česte manifestacije aortalne insuficijencije su glavobolje, pulsirajući u glavi i vratu, vrtoglavicu, ortostatsku nesvjesticu kao rezultat poremećenog opskrbe krvlju mozga s niskim dijastoličkim tlakom.

Daljnje slabljenje kontrakcije aktivnosti lijeve klijetke dovodi do stagnacije u plućnoj cirkulaciji i pojavom otežano disanje, slabost, lupanje srca itd. N. Za vanjskog pregleda obilježava bljedilo kože, akrozianoz uzrokovane lošim punjenjem krvi arterijskog krevet u dijastole.

Nagle promjene krvnog tlaka u dijastoli i sistole uzrokuju pulsiranja u perifernim arterijama :. subklavijsko, karotidne, vremenski, ramena itd i ritmičkom preklapanja glave (Mousseau simptoma), promjena boje od nokta falangama pritiskom na noktu (Quincke simptoma ili kapilarni pulsa) je ograničenje učenici u sistoli i dilatacija diastole (simptom Landolfija).

Puls s insuficijencijom aortalnog ventila je brz i visok zbog povećanog volumena moždanog udara koji ulazi u aortu tijekom sistole i velikim pulsnim tlakom. Krvni tlak u ovoj vrsti bolesti srca uvijek se mijenja: diastolik se smanjuje, sistolički i impulsni.

Aortna stenoza

Sužavanje ili stenoza aorte otvora (aortalna stenoza, sužavanje aorte otvora) s kontrakcijama lijeve klijetke sprječava protjerivanje krvi u aortu. Ova vrsta bolesti srca se razvija nakon patnje reumatskog ili septičkog endokarditisa, ateroskleroze, kongenitalnih anomalija. Stenoza aorte usta uzrokovana je spajanjem kvrgavica semilunarnog aortalnog ventila ili kaskatske deformacije aorte otvora.

Znakovi dekompenzacije razvijaju se s teškom aortalnom stenozom i nedostatnim protokom krvi u arterijski sustav. Pogoršanje krvi u miokardu dovodi do bolova u srcu stenokadičnog tipa; smanjenje opskrbe krvlju u mozgu - glavobolje, vrtoglavica, nesvjestica. Kliničke manifestacije su izražene tijekom tjelesne i emocionalne aktivnosti.

Zbog nezadovoljavajućeg krvnog punjenja arterijskog kreveta bolesnikova koža je blijeda, puls je malen i rijedak, smanjen je sistolički krvni tlak, diastolik je normalan ili povišen, a puls se smanjuje.

Neuspjeh desnog atrioventrikularnog ventila

S tricuspidnim bolestima srca može se razviti organska i relativna insuficijencija desnog (tricuspidnog) atrioventrikularnog ventila. Uzroci organskih neuspjeha su reumatski ili septički endokarditis, ozljede koje prati lom papilarnog mišića tricuspidnog ventila. Izolirana tricuspidna insuficijencija razvija se vrlo rijetko, obično se kombinira s drugim srčanim bolestima.

Organska insuficijencija uzrokovana je širenjem desne klijetke i istezanjem desnog atrioventrikularnog otvora; često u kombinaciji s mitralnom bolesti srca, kada zbog visokog tlaka u malom krugu cirkulacije krvi povećava opterećenje desne klijetke.

S nedostatkom tricuspidne ventile, izražena stagnacija u venskom sustavu plućne cirkulacije uzrokuje pojavu edema i ascitesa, osjećaja težine u pravom hipohondriju, bol povezan s hepatomegalijom. Koža je plava, ponekad s žućkastom bojom. Vene vene vrata i vene jetre (sindrom pozitivnog venskog pulsa) bubre i pulsira. Pulsiranje vene povezano je s refluksom krvi iz desne klijetke natrag u atrij preko atrioventrikularnog otvora koji se ne preklapa ventilom. Zbog regurgitacije krvi, pritisak u atriju raste, a pražnjenje jetrenih i cervikalnih vene postaje teško.

Periferni puls se obično ne mijenja ili postaje česta i mala, BP se spušta, središnji venski pritisak povećava se na 200-300 mm vodenog stupca.

Zbog dugotrajne venske stagnacije u velikoj cirkulaciji, tricuspidna bolest srca često je popraćena teškim zatajivanjem srca, smanjenom funkcijom bubrega, jetrom i gastrointestinalnim traktom. Izražene morfološke promjene promatraju se u jetri: razvoj vezivnog tkiva uzrokuje tzv. Srčanu fibrozu jetre, što dovodi do teških metaboličkih poremećaja.

Kombinirani i kombinirani oštećenja srca

Dobiveni srčani defekti, osobito reumatskog porijekla, često uključuju kombinaciju nedostataka (stenoza i insuficijencija) ventila, kao i istodobno, kombinirano oštećenje 2 ili 3 ventila srca: aortalni, mitralni i tricuspidni.

Među kombiniranim defekcijama srca najčešće se otkriva insuficijencija mitralne ventile i mitralna stenoza s prevagnom nad znakovima jednog od njih. Kombinirana mitralna bolest srca koja se rano manifestira nedostatkom daha i cijanozom. Ako prevlada mitralna insuficijencija nad stenozom, tada se BP i puls gotovo ne mijenjaju, inače se određuje mali puls, niski sistolički i visoki arterijski tlak.

Uzrok kombinirane aortalne bolesti srca (aortna stenoza i aortna insuficijencija) obično je reumatski endokarditis. Karakteristično za insuficijenciju aorte (povećani tlak pulsusa, vaskularnu pulsaciju) i za aortalnu stenozu (spor i mali puls, smanjeni tlak pulsusa), znakovi komorbidnosti aorte nisu toliko izraženi.

Kombinirana lezija 2 i 3 ventila manifestira simptome tipične za svaki od kvarova zasebno. Kod kombiniranih srčanih defekata potrebno je identificirati prevladavajuću leziju kako bi se utvrdila mogućnost kirurške korekcije i daljnje prognostičke procjene.

Dijagnoza stečene srčane bolesti

Pacijenti s sumnjom na srčane bolesti se osjećaju na odmaku, tjelesnoj toleranciji, razjašnjavajući reumatsku i drugu povijest koja dovodi do stvaranja nedostataka u ventilarnom aparatu srca.

Korištenje fizičkih metoda (pregled, palpacija) otkriva prisutnost cijanoze, pulsiranje perifernih vene, otežano disanje, edem. Utvrđeno je udaranje srca (određivanje hipertrofije), čuti se zvukovi srca i tonovi (kako bi se utvrdilo vrstu kvarova), auskultacija pluća i palpacija veličine jetre (dijagnosticiranje zatajenja srca).

EKG snimanje i dnevno praćenje EKG-a obavljaju se za dijagnosticiranje srčanog ritma, tipa aritmija, blokade, znakova ishemije. Testovi opterećenja se izvode kada se sumnja na aortnu insuficijenciju u prisustvu kardiološkog-resuscitora, budući da su nesigurni za pacijente s srčanim bolestima. Uz pomoć fonokardiografije, snimanje buke i zvukova srca prepoznaju se kardijalne abnormalnosti, uključujući i defekte srčanog srca.

Radiografija srca se izvodi u četiri projekcije s kontrastom jednjaka za dijagnosticiranje plućne kongestije (linija Curley), potvrđuju miokardijalnu hipertrofiju, pojašnjavaju tip bolesti srca. Korištenjem eokokardiografije dijagnosticira se sama defekt, područje atrioventrikularnog otvora, ozbiljnost regurgitacije, stanje i veličina ventila, akordi, tlak u plućnom prtljažniku, srčani izlazni udio. Točniji podaci mogu se dobiti pomoću MSCT ili MRI srca.

Od laboratorijskih studija, najveća dijagnostička vrijednost za defekte srca ima reumatoidne testove, određivanje šećera, kolesterola, kliničke kliničke krvi i urinskih testova. Takva se dijagnoza provodi iu početnom ispitivanju bolesnika s sumnjom na srčanu bolest, te u skupinama pacijenata s vjerodostojnom dijagnozom.

Liječenje stečenih srčanih bolesti

Konzervativni tretman za srčane defekte uključuje prevenciju komplikacija i recidiva primarne bolesti (reumatizam, infektivni endokarditis, itd.), Korekciju aritmija i zatajenja srca. Svi bolesnici s identificiranim defektima srca zahtijevaju konzultacije s kirurškim kirurzom kako bi odredili vrijeme pravodobnog kirurškog liječenja.

U mitralnoj stenozi se mitralna komisurotomija provodi odvajanjem ventila za ventile i ekspanziju atrioventrikularnog otvora, zbog čega se stenoza djelomično ili potpuno eliminira i uklanjaju teški hemodinamički poremećaji. U slučaju nedostatka, izvršena je zamjena mitralnog ventila.

U slučaju aorte stenoze, aortal commissurotomy je izvedena, u slučaju nedostatnosti, aortalni ventil je zamjena. Kada kombinirani nedostaci (stenoza rupa i zatajenja ventila) obično zamjenjuju uništeni ventil umjetnim, ponekad se proteze kombiniraju s komissurotomijom. U kombinaciji s nedostatkom, oni su trenutno podvrgnuti istovremenoj protetskoj kirurgiji.

Prognoza za stečene srčane mane

Manje promjene srčanog ventila, koje nisu praćene oštećenjem miokarda, mogu dugo ostati u fazi kompenzacije i ne ometati sposobnost rada pacijenta. Razvoj dekompenzacije za srčane mane i njihovu daljnju prognozu određuje brojni čimbenici: ponavljani reumatski napadi, intoksikacija, infekcije, fizički preopterećenje, živčani nadraženost i žene - trudnoća i porod. Progresivna oštećenja ventilacijskog aparata i srčanog mišića dovode do razvoja zatajenja srca, akutno razvijene dekompenzacije - do smrti pacijenta.

Prognostički nepovoljni tijek mitralne stenoze, budući da miokard lijevog atrija ne može održavati kompenziranu pozornicu dugo vremena. U mitralnoj stenozi primijećeno se rano razvijanje kongestivnih plućnih poremećaja i cirkulacijske insuficijencije.

Izgledi za rad s defekcijama srca su individualni i određeni su količinom tjelesne aktivnosti, sposobnošću pacijenta i njegovim stanjem. U nedostatku znakova dekompenzacije radna sposobnost ne smije biti uznemirena, s razvojem cirkulacijske insuficijencije, laganog rada ili prestanka radne aktivnosti. U slučaju srčanih oštećenja, umjerena tjelesna aktivnost, prestanak pušenja i alkohola, obavljanje fizikalne terapije, liječenje sanatorija u kardiološkim odmaralištima (Matsesta, Kislovodsk) su važni.

Sprječavanje stečenih srčanih bolesti

Mjere za sprječavanje razvoja stečenih srčanih defekata uključuju prevenciju reumatizma, septičke bolesti i sifilis. U tu svrhu provodi se rehabilitacija zaraznih žarišta, otvrdnjavanje i poboljšanje sposobnosti tijela.

Kod razvijene srčane bolesti kako bi se spriječio zatajenje srca, pacijentima se savjetuje da promatraju racionalan motorni način (hodanje, terapeutske vježbe), visoko kvalitetnu prehranu proteina, ograničava unos soli, napušta nagle klimatske promjene (osobito alpski) i aktivni sportski trening.

Da bi se pratila aktivnost reumatskog procesa i kompenzacija srčane aktivnosti tijekom srčanih defekata, potrebno je provesti naknadni pregled kardiologa.

Pinterest