Kronično plućno srce: uzroci, simptomi i liječenje

Pojam "kronično plućno srce" ujedinjuje niz stanja u kojima je nekoliko godina plućna arterijska hipertenzija i desni ventrikularni neuspjeh. Ovo stanje znatno otežava tijek mnogih kroničnih bronhopulmonalnih i kardioloških patologija i može dovesti pacijenta na onesposobljenost i smrt.

Uzroci, klasifikacija i mehanizam razvoja

Ovisno o razlozima koji uzrokuju razvoj plućnog srca, postoje tri oblika ovog patološkog stanja:

  • bronhopulmonarna;
  • torakodiafragmalnaya;
  • Vaskularne.

Kardiolozi i pulmonologists razlikuju tri skupine patoloških stanja i bolesti koje mogu dovesti do razvoja kronične bolesti pluća:

  • I skupina: bronhopulmonarna Uređaj lezija (kronični bronhitis, pneumokonioza, bronhiektazija, plućna fibroza, plućna tuberkuloza, visina hipoksija, sarkoidoza, bronhijalna astma, dermatomiozitis, sistemski eritematozni lupus, cistične fibroze, alveolarni microlithiasis, berilioze et al.)
  • II, grupa: bolesti koje su praćene patoloških promjena pokretljivošću grudima (kyphoscoliosis, propadanja, thoracoplasty, Pickwick sindroma, pretilosti, pleuralni fibroze, Behtjerevljeve bolesti, bolest živčano-mišićne i dr.)
  • III skupina: bolesti koje dovode do srednjim lezijama pluća žila (embolija među izvanplućni tromboze, plućne hipertenzije, vaskulitis, aneurizme sa kompresijom plućnih krvnih žila, šistozomiaze, plućna tromboza, medijalnih tumora, periarteritis nodosa).

Tijekom ovog patološkog stanja postoje tri stupnja. Navodimo ih:

  • pretklinički: može se otkriti tek nakon instrumentalne dijagnostičke studije, očitovanih znakova prolazne arterijalne hipertenzije i simptoma preopterećenja desne ventrikula;
  • kompenzirana: uz desnu ventrikularnu hipertrofiju i perzistentnu plućnu hipertenziju, pacijent je obično uznemiren simptomima osnovne bolesti, ne opažaju se znakovi zatajenja srca;
  • dekompenzirani: pacijent se pojavljuje znakovi desnog ventrikularnog zatajivanja.

Prema statistikama Svjetske zdravstvene organizacije, najčešće kronično plućno srce uzrokuje takve bolesti:

  • kronične zarazne bolesti bronhijalnog stabla;
  • bronhijalna astma (faza II-III);
  • pneumokoniozu;
  • emfizem;
  • oštećenje tkiva pluća parazitima;
  • tromboembolijska bolest;
  • deformacije prsa.

U 80% slučajeva, plućna srčana bolest uzrokuje plućna hipertenzija uzrokovana oboljenjima dišnog sustava. Kada torakodiafragmalnoy i bronhopulmonalnih oblik se javlja to patologija imperforate vaskularnog lumena vezivno tkivo i microthrombi, kompresiju plućne arterije i vene u području tumora i upalnih procesa. Vaskularni oblici plućnog srca popraćeni su oslabljenim protjecanjem krvi uzrokovanim blokiranjem plućnih žila s emboli i upalnim ili tumorskim infiltriranjem vaskularnih zidova.

Ove strukturne promjene u arterijama i venama plućnoj cirkulaciji dovodi do značajnog preopterećenja i desnog srca popraćeno povećanjem mišićne veličine ljuske plovila i miokarda desne klijetke. U fazi decompensation, dystrophic i nekrotični procesi u miokardu početi pojavljivati ​​u pacijenta.

simptomi

U fazi kompenzacije, kronično plućno srce popraćeno je ozbiljnim simptomima osnovne bolesti i prvim znakovima hiperfunkcije i hipertrofije desnog srca.

U fazi dekompenzacije plućnog srca pojavljuju se pritužbe kod pacijenata:

  • kratkoća daha, pogoršana naporom, udisanje hladnog zraka i pokušaj ležanja;
  • cijanoza;
  • bolovi u području srca, koji se javljaju na pozadini tjelesne aktivnosti i nisu uhićeni uzimanjem nitroglicerina;
  • oštro smanjenje tolerancije vježbanja;
  • težina u nogama;
  • oteklina u nogama, još veće u večernjim satima;
  • oticanje vratnih vena.

S progresijom kroničnog plućnog srca, pacijent razvija fazu dekompenzacije i pojavljuju se abdominalni poremećaji:

  • jaka bol u želucu iu pravoj hipohondriji;
  • nadutosti;
  • mučnina;
  • povraćanje;
  • stvaranje ascite;
  • smanjenje količine urina.

Prilikom slušanja, udaranja i palpacije srca određuje se:

  • tonovi gluhoće;
  • hipertrofija desne klijetke;
  • dilatacija desne klijetke;
  • naglašeno lijevanje lijevo od strijca i epigastrične regije;
  • naglasak II ton u području plućne arterije;
  • dijastolička buka nakon II tonusa;
  • patološki III ton;
  • desni ventrikularni IV ton.

Za teške zatajenja srca kod pacijenta može se pojaviti u različitim moždanog poremećaj koji se očituje razdražljivost (psihoemocionalnim uzbuđenje do agresije ili psihoza) ili depresije, poremećaja spavanja, pospanost, vrtoglavica i intenzivne glavobolje. U nekim slučajevima, te povrede mogu završiti epizoda napadaja i nesvjestice.

Teški oblici dekompenziranog plućnog srca mogu proći kroz kollaptoidnu varijantu:

  • tahikardija;
  • vrtoglavica;
  • oštro smanjenje krvnog tlaka;
  • hladni znoj

dijagnostika

Pacijenti s sumnjom na kronično plućno srce trebali bi dobiti savjetovanje od pulmonologa i kardiologa i proći kroz ove vrste laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostika:

  • klinički krvni test;
  • EKG;
  • X-zrake;
  • ECHO kartografija;
  • plućna angiografija;
  • pravo kateterizacija srca;
  • spirography;
  • spirometrija;
  • testovi za difuzni kapacitet pluća;
  • pneumotakografija itd.

liječenje

Glavni ciljevi u liječenju bolesnika s kroničnim plućnim srcem su usmjereni na uklanjanje insuficijencije desne klijetke i plućne hipertenzije. Postoji također i aktivan utjecaj na temeljnu bolest bronhopulmonalnog sustava, što je dovelo do razvoja ove patologije.

Za korekciju plućne arterijske hipoksemije koriste se:

  • bronhodilatatori (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
  • udisanje kisikom;
  • antibiotici.

Ovi tretmani pomažu smanjiti hiperkapniju, acidozu, arterijsku hipoksiju i niži krvni tlak.

Da biste ispravili otpornost plućnih žila i smanjili opterećenje na desnoj strani srca, primijenite:

  • kalij antagonisti (Diltiazem, Nifedipin, Lacipil, Lomir);
  • ACE inhibitori (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
  • nitrati (Isosorbid dinitrat, Isosorbid-5-mononitrat, Monolong, Olikard);
  • alfa-adrenergički blokatori (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Korištenje ovih lijekova na korekciju pozadinskog plućne arterijske hipoksemije se provodi pod stalnim nadzorom funkcionalnog stanja pluća, krvni tlak, puls i tlak u plućne arterije.

Također u složenom liječenju kroničnog plućnog srca mogu se uključiti lijekovi za ispravak agregacije trombocita i hemoragične poremećaje:

  • heparini male molekulske mase (Fraxiparin, Axapain);
  • periferni vazodilatatori (Vazonit, Trental, Pentoxifiline-Acre).

Pacijenti s kroničnim dekompenzacije srca i plućne desnom zatajenje srca može se preporučiti pacijentu unos srčanih glikozida (Strofantin K, digoksin, Korglikon), diuretik te petlje (Torasemid, Lasix, piretanid, spironolakton, aldactone, amilorid).

Prognoza uspjeha liječenja kroničnog plućnog srca u većini slučajeva ovisi o težini temeljne bolesti. Kada se pojavi stupanj dekompenzacije, pacijenti su dužni riješiti pitanje dodjeljivanja skupine za invalidnost i racionalnog zapošljavanja. Pacijenti s rekurentnim plućnim tromboembolijom i primarnom plućnom hipertenzijom najteže su liječiti: s dekompenziranim plućnim srcem, uz popravak desnog ventrikularnog zatajenja, njihov se očekivani životni vijek kreće od 2,5 do 5 godina.

Pulmonarno srce

Plućno srce je patologija desnog srca, karakterizirana povećanjem (hipertrofije) i širenjem (dilatacije) desnog atrija i ventrikula, kao i cirkulacijske insuficijencije koja se razvija kao rezultat hipertenzije plućne cirkulacije. Patološki procesi bronhopulmonalnog sustava, plućnih žila i prsnog koša doprinose formiranju plućnog srca. Kliničke manifestacije akutnog plućnog srca uključuju dispneju, bol u prsima, nakupljanje kožne cijanoze i tahikardije, psihomotorna agitacija, hepatomegalija. Ispitivanje pokazuje porast granica srca desno, ritam galopta, patološka pulsacija, znakovi preopterećenja desnog srca na EKG. Osim toga, obavljaju se rendgenske snimke prsnog koša, ultrazvuk srca, proučavanje respiratorne funkcije i analizu plinova u krvi.

Pulmonarno srce

Plućno srce je patologija desnog srca, karakterizirana povećanjem (hipertrofije) i širenjem (dilatacije) desnog atrija i ventrikula, kao i cirkulacijske insuficijencije koja se razvija kao rezultat hipertenzije plućne cirkulacije. Patološki procesi bronhopulmonalnog sustava, plućnih žila i prsnog koša doprinose formiranju plućnog srca.

Akutni oblik plućnog srca se brzo razvija, u nekoliko minuta, sati ili dana; kronično - tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Gotovo 3% bolesnika s kroničnim bronhopulmonalnim bolestima postupno se razvija plućno srce. Plućno srce značajno pogoršava tijek kardiopatologije, vodeći četvrto mjesto među uzrocima smrtnosti u kardiovaskularnim bolestima.

Uzroci plućnog srca

Bronhopulmonarna oblik pulmonale razvija u primarne lezije u bronhije i pluća zbog kroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhijalne astme, bronhitisa, plućni emfizem, difuzni plućna fibroza različitih geneza, policistične pluća, bronhiektazija, tuberkuloza, sarkoidoza, pneumokonioza, Hamm sindrom -, Rich, itd ovom obliku može uzrokovati oko 70 bronhopulmonalnih bolesti koje doprinose stvaranju plućnog srca u 80% slučajeva.

Pojava thorakodiafragmatičnog oblika plućnog srca promovira primarne lezije prsa, dijafragme, ograničenje njihove pokretljivosti, što značajno smanjuje ventilaciju i hemodinamiku u plućima. One uključuju bolesti deformira prsa (kyphoscoliosis, ankilozantni spondilitis, itd), bolest neuromuskularnih (Poliomijelitis), patologija pleure, membranu (nakon thoracoplasty na pnevmoskleroze, pareza dijafragme sindrom Pickwickovi pretilosti i m. P. ).

Vaskularni oblik pulmonale razvija s primarnim plućnih krvnih žila: primarna plućna hipertenzija, plućna vaskulitis, tromboembolija, plućne arterijske grane (PE), kompresija pluća aorte, ateroskleroza, plućna embolija, medijastinalni tumora.

Glavni uzroci akutnog plućnog srca su masivni plućni embolija, teški napadi astme, pilula pneumotoraksa, akutna upala pluća. Plućno srce subakutnog tijeka razvija se ponavljanom plućnom embolija, kancerogenim limfangitisom pluća, u slučajevima kronične hipoventilacije povezane s polio, botulizam, miastenijom.

Mehanizam razvoja plućnog srca

Arterijska plućna hipertenzija ima vodeću ulogu u razvoju plućne bolesti srca. U početnoj fazi, ona je također povezana s refleksnim povećanjem srčanog učinka kao odgovor na povećanu respiratornu funkciju i hipoksiju tkiva uslijed respiratornih neuspjeha. U obliku vaskularnog otpora protoka krvi plućne srca arterije u plućnom krvotoku povećava uglavnom zbog organskog sužavanje lumena plućnih krvnih žila sa svojim embolije začepljenja (u slučaju tromboembolije), upalnim ili novotvorinskih infiltracijom zidova imperforate njihove lumen (u slučaju sistemske vaskulitis). U bronhijalno plućnih i plućnih srca torakodiafragmalnoy oblika suženim plućnih krvnih žila nastaje zbog njihove mikrotromboza, imperforate vezivnog tkiva ili kompresije zonama upala, tumorsku proces ili skleroze, kao i slabljenje pluća i rastezljivost spadenie modificiranih žila u pluća segmentima. No, u većini slučajeva, vodeću ulogu imaju funkcionalni mehanizmi razvoja plućne arterijske hipertenzije, koji su povezani s oštećenim funkcijama disanja, ventilacijom i hipoksijom.

Arterijska hipertenzija plućne cirkulacije dovodi do preopterećenja desnog srca. Kako bolest napreduje, dolazi do pomaka ravnoteže u kiseloj bazi, koja se može u početku nadoknaditi, ali se može dogoditi daljnja dekompenzacija. U plućnom srcu, opaženo je povećanje veličine desne klijetke i hipertrofije mišićnog sloja velikih plućnih krvnih žila, sužavanje njihovog lumena s dodatnim otvrdnjavanjem. Mala krvna žila često su pogođena višestrukim krvnim ugrušcima. Postupno, srčani mišić razvija distrofiju i nekrotične procese.

Razvrstavanje plućnog srca

Brzina rasta kliničke manifestacije su nekoliko varijanti plućne bolesti srca: akutni (u razvoju tijekom nekoliko sati ili dana), subakutni (razvija tijekom tjedana i mjeseci) i kronična (javlja se postupno tijekom razdoblja od nekoliko mjeseci ili godina, s produženom zatajenja disanja).

Proces stvaranja kroničnog plućnog srca prolazi kroz sljedeće faze:

  • predklinički - manifestirana prolazna plućna hipertenzija i znakovi teškog rada desne klijetke; otkrivena samo instrumentalnim pregledom;
  • kompenzirana - karakterizirana hipertrofijom desne klijetke i stabilnom plućnom hipertenzijom bez znakova cirkulacijskog zatajenja;
  • dekompenzirani (kardiopulmonalni neuspjeh) - pojavljuju se simptomi desnog ventrikularnog zatajenja.

Postoje tri etiološka oblika plućnog srca: bronhopulmonalna, thorakodiafragmatska i vaskularna srca.

Na temelju naknade, kronično plućno srce može se nadoknaditi ili dekompenzirati.

Simptomi plućnog srca

Kliničku sliku plućnog srca karakterizira razvoj fenomena zatajivanja srca na pozadini plućne hipertenzije. Razvoj akutnog plućnog srca karakterizira pojava iznenadne bol u prsima, kratkoća daha; smanjenje krvnog tlaka do razvoja kolapsa, cijanoza kože, oticanje vratnih vena, povećanje tahikardije; progresivno povećanje jetre s boli u pravom hipohondrijumu, psihomotorna agitacija. Karakteriziran povećanim patološkim pulsiranjem (prekardi i epigastrično), širenje granice srca desno, ritam galopiranja u xipoidnom procesu, EKG su znakovi preopterećenja desnog atrija.

S masivnom plućnom embolijom u nekoliko minuta razvija se stanje šoka, plućni edem. Često povezana akutna koronarna insuficijencija, praćena poremećajem ritma, sindromom boli. U 30-35% slučajeva dolazi do iznenadne smrti. Subakutno plućno srce očituje se iznenadne umjerene boli, kratkoće daha i tahikardije, kratkog nesvjestice, hemoptije, znakova pleuropneumonije.

U fazi kompenzacije kronične plućne bolesti srca zapažaju se simptomi osnovne bolesti s postupnim manifestacijama hiperfunkcije, a zatim hipertrofijom desnog srca, što je obično blago. Neki pacijenti imaju pulsiranje u gornjem trbuhu uzrokovano povećanjem desne klijetke.

U fazi dekompenzacije razvija se desni ventrikularni zatajenje. Glavna manifestacija je kratkoća daha, pogoršana naporom, udisanje hladnog zraka, u ležećem položaju. Postoje bolovi u području srca, cijanoza (topla i hladna cijanoza), ubrzani otkucaji srca, oticanje vratnih vena koje nastaju nadahnućem, povećanu jetru, periferni edem, otporan na liječenje.

Ispitivanje srca otkriva gluhoću srčanih tonova. Arterijski tlak je normalan ili nizak, arterijska hipertenzija je karakteristična za kongestivno zatajenje srca. Simptomi plućnog srca postaju izraženije tijekom pogoršanja upalnog procesa u plućima. U kasnoj fazi povećava se edem, napreduje povećanje jetre (hepatomegalija), pojavljuju se neurološki poremećaji (vrtoglavica, glavobolja, apatija, pospanost), smanjenje diureze.

Dijagnoza plućnog srca

Dijagnostički kriteriji za plućno srce uključuju prisutnost bolesti - uzročni čimbenici pulmonarnog srca, plućne hipertenzije, povećanje i širenje desne klijetke, desni ventrikularni zatajenje srca. Takvi pacijenti trebaju konzultacije s pulmonologom i kardiologom. Kod pregleda bolesnika, pozornost se pridaje znakovima respiratornog zatajenja, cijanozom kože, boli u srcu itd. EKG identificira izravne i neizravne znakove hipertrofije desne klijetke.

Prema X-zraka svjetla primijetio jednostrano povećanje sjeni korijena pluća, njegova povećana transparentnost, visokim položajem kupole ošita od poraza, ispupčen plućne arterije, povećanje desnog srca komore. Korištenje spirometrije utvrđuje se tip i stupanj respiratornog zatajenja.

Na ehokardiografiju određuje se hipertrofija desnog srca, plućna hipertenzija. Za dijagnozu plućne embolije provodi se plućna angiografija. Prilikom provođenja metode radioizotopa za proučavanje cirkulacijskog sustava, istražuju se promjene srčanog učinka, brzine protoka krvi, volumena krvi cirkulacije i venskog tlaka.

Pulmonarno liječenje srca

Glavne terapijske mjere za plućno srce usmjerene su na aktivnu terapiju temeljne bolesti (pneumotoraksa, PEH, bronhijalna astma, itd.). Simptomatski učinci uključuju upotrebu bronhodilatatora, mukolitika, respiratornih analeptika, terapije kisikom. Decompenzirana plućna srčana bolest na pozadini bronhijalne opstrukcije zahtijeva stalnu primjenu glukokortikoida (prednizolona, ​​itd.).

U svrhu ispravljanja arterijske hipertenzije u bolesnika s kroničnom plućnom srca može se primijeniti aminofilin (intravenski, oralno, rektalno) u ranim fazama - nifedipin, s dekompenziranoj tijekom - nitrata (izosorbid dinitrat, nitroglicerin) pod kontrolom plina u krvi, zbog opasnosti od povećane hipoksemija,

Uz simptome zatajivanja srca, naznačeno je da se srčani glikozidi i diuretici daju s oprezom zbog visoke toksičnosti djelovanja glikozida na miokardiju, posebno pod hipoksijom i hipokalemijom. Ispravljanje hipokalemije provodi se kalijevim pripravcima (asparaginat ili kalijev klorid). Među diureticima, prednost se daje lijekovima koji štede kalij (triamteren, spironolakton itd.).

U slučajevima naglašenog eritrocitoze, krvotok se provodi u 200-250 ml krvi, nakon čega slijedi intravenska primjena otopina infuzije niske viskoznosti (reopolyglucin, itd.). U terapiji bolesnika s plućnim srcem preporučljivo je uključiti uporabu prostaglandina s moćnim endogenim vazodilatatorima, dodatno posjedujući citoprotektivne, antiproliferativne, antiagregativne efekte.

Važno mjesto u liječenju plućnog srca daje endotelin receptor antagonistima (bosentan). Endotelin je snažan vazokonstriktor endotelnog podrijetla, a razina se povećava u različitim oblicima plućnog srca. Razvojom acidoze provodi se intravenozna infuzija otopine natrij bikarbonata.

Kada se simptomi cirkulacijskog zatajenja u desnoj ventrikularnoj vrsti dodjeljuju diuretici štedljivi kalij (triamteren, spironolakton itd.), Koriste se srčani glikozidi (intravensko koriglik) s lijevom ventrikularnom insuficijencijom. Kako bi se poboljšao metabolizam srčanog mišića u plućnom srcu, preporučuje se imenovanje meldonija unutar, kao i orotat ili kalijev asparaginat. U složenoj obradi vježbi disanja pluća koriste se vježbe, masaža, hiperbarična oksigenacija.

Prognoza i prevencija plućnog srca

U slučajevima razvoja dekompenzacije pluća srca, prognozu za radnu sposobnost, kvalitetu i dugovječnost nije zadovoljavajuća. Obično, sposobnost rada u bolesnika s plućnim srcem već pati u ranoj fazi bolesti, koja diktira potrebu racionalnog zapošljavanja i rješavanju pitanja pronevjere invalidne skupine. Rano započinjanje složene terapije može značajno poboljšati prognozu rada i povećati očekivano trajanje života.

Sprječavanje plućnog srca zahtijeva prevenciju, pravodobno i učinkovito liječenje bolesti koje vode do nje. Prije svega, to se odnosi na kronične bronhopulmonarne procese, na potrebu da spriječi njihovo pogoršanje i razvoj respiratornog zatajivanja. Za prevenciju procesa dekompenzacije pluća srca, preporuča se pridržavanje umjerene tjelesne aktivnosti.

Kako se manifestira kronično plućno srce?

Kronično plućno srce odnosi se na patologije u kojima se mogu pojaviti nepovratne promjene srčanog mišića kao rezultat lezija bronhopulmonalnog aparata. Povećani pritisak u plućnoj cirkulaciji često dovodi do hipertrofije i dilatacije desne strane srca. Bolest u ICD ide pod šifru 126, 127, 128, gdje svaka znamenka znači drugačiji etiološki faktor. HPS se razvija tijekom dugog vremenskog razdoblja i, ako se ne liječi, može dovesti do onesposobljenosti, kao i iznenadne smrti kao rezultat zatajenja srca.

Simptomi bolesti

Simptomi kronične plućne bolesti srca na samom početku razvoja bolesti podsjećaju na kliničku sliku koja je svojstvena plućnim patologijama. Kasnije, s značajnim promjenama u strukturi tkiva desne strane srčanog mišića, simptomi CID-a postaju izraženije i manifestiraju se na sljedeći način:

  1. Kratkoća daha koja se javlja tijekom bilo kojeg fizičkog napora ili čak u mirovanju. Isti simptom opažen je u kardiovaskularnim bolestima. Ali glavna razlika je u tome što se dijagnoza HPS-a smanjuje kad se promijeni položaj tijela, a nema poboljšanja u bolesti srca.
  2. Suhi kašalj, popraćen grčem i grebanjem iza stupa, ispljuvak krvave ili narančaste boje.
  3. Umor, kronična depresija, netolerancija na čak minimalnu fizičku napor.
  4. Teška arterijska hipertenzija, niska tjelesna temperatura.
  5. Kršenje središnjeg živčanog sustava kao rezultat kritičnog smanjenja kisika u krvi i začepljenja tijela oksidiranim proizvodima.
  6. Povećanje cervikalnih vena, koje su vrlo natečene i stalno u tom stanju, bez obzira na disanje pacijenta, razinu aktivnosti i položaj tijela.
  7. Acrocyanosis (tamno plava boja usana, prstiju, nosa, stopala i ruku).
  8. Promjene strukturalne strukture falange prstiju kao posljedica slabije ishrane periostuma.
  9. Bol stenokardicheskogo prirode.
  10. Osjećaj nelagode i težine u pravom hipohondriju kao posljedicu istezanja kapsula jetre, to izaziva brzi rast trbuha.
  11. Različite vrste aritmija u kojima postoji ubrzanje ili usporavanje brzine otkucaja srca.

U kasnoj fazi bolesti pacijenti primjećuju osjećaj vlastitog srčanog ritma, trese prsa i znakove ekstracelusa. To je zbog činjenice da se hipertrofirano srce ne nosi sa svojom glavnom funkcijom, a kontraktilne sposobnosti znatno se smanjuju. Ovo stanje pogoršava teški edem koji nastaje uslijed ascitesa.

U teškim slučajevima može se razviti encefalopatija u kojoj postoje patološke promjene u mozgu zbog kroničnog nedostatka kisika. Ovo stanje popraćeno je neodgovarajućim ponašanjem pacijenta, koji se može manifestirati u agresiji prema drugima, naizmjenično s osjećajem bezgranične euforije.

Klasifikacija i patogeneza

Kronično plućno srce nije neovisna bolest, uzrokovano drugim patologijama pluća. Dakle, HPS se može nazvati komplikacijom koja se javlja kao rezultat respiratornih organa. Prema statistikama SZO, dijagnoza HPS najčešće je rezultat sljedećih patologija:

  • bronhijalna astma;
  • opstruktivni bronhitis;
  • plućni apsces, pleuris;
  • intersticijska upala pluća;
  • plućna fibroza;
  • tuberkuloze;
  • bronchiolitis;
  • česte upale grla;
  • bronhiektazije;
  • emfizem i policistična pluća;
  • pneumokonioza.

Ime bolesti formulirana je na temelju odnosa dvaju tjelesnih sustava, gdje patološke promjene jednog dovode do disfunkcije druge. Postoji sljedeća klasifikacija oblika kroničnog plućnog srca:

  1. Bronhopulmonalne. U ovom obliku, postoji prisutnost kroničnih plućnih bolesti upalne prirode.
  2. Vaskularne. Pojava se s produljenom hipertenzijom pluća.
  3. Torakodiafragmalnaya. Potaknuta je različitim poremećajima kralježnične moždine i prsnim deformacijama zbog ozljeda ili kongenitalnih malformacija.

U medicini, bolest se također klasificira prema stupnju kompenzacije za zatajenje srca:

  • kompenzirani HLS;
  • dekompenzirani HPS;
  • subkompensiran HPS.

Kada je kompenzirani oblik prilagodba svih sustava tijela na nepovoljne uvjete stvorene. U tom stanju pacijent ima simptome osnovne bolesti, među kojima je i kronična hipertenzija pluća.

Kada dekompenzirani oblik krši prilagodljive mehanizme tijela, što dovodi do progresije bolesti koja je popraćena kroničnim zatajivanjem srca.

Subkompensirani oblik karakterizira brzo povećanje simptoma bolesti, inhibiranje zaštitnih funkcija tijela. Može doći do CHF-a, protiv kojeg pacijent počinje imati sustavne srčane udarce i brzo pogoršanje općeg zdravlja.

dijagnostika

U ranim fazama razvoja, kronično plućno srce reagira dobro na liječenje ako pacijent posjeti liječnika na vrijeme i podvrgne potrebnim dijagnostičkim postupcima. Ova bolest je otkrivena na različite načine, od kojih je najjednostavnije udaranje prsnog koša i auskultacije. Provođenje takvog istraživanja ne može biti samo kardiolog, već i terapeut. Ove dvije metode omogućuju vam da dobijete ideju o približnoj veličini srčanog mišića, kako biste utvrdili prisutnost buke kao rezultat turbulencije protoka krvi ili piskanja u plućima. Glavne dijagnostičke metode uključuju:

  1. EKG (elektrokardiogram). Ova vrsta ispitivanja će otkriti znakove patologije samo ako postoje već strukturne promjene u desnom atriju i poremećaji srčanog ritma kao rezultat srčane hipertrofije.
  2. Radiografija. Na dobivenim slikama prsnog koša jasno su vidljive patološke promjene u tijelu, karakteristične za bolest.
  3. Opća i biokemijska analiza krvi. Kada se kompenzacijski procesi pojavljuju u HPS-u, primijećeno je povećanje broja i smanjenje brzine sedimentacije eritrocita, leukocitoza i visoka razina hemoglobina.
  4. Ehokardiografija. Često se koristila moderna metoda za prepoznavanje različitih poremećaja srčanog mišića.

Ako se tijekom ispitivanja otkrije respiratorni neuspjeh, stupanj i vrsta patologije određuje se pomoću spirometrije. U nekim slučajevima pacijent, osim kardiologa, mora posjetiti pulmonologist.

liječenje

Kada se potvrđuje dijagnoza, liječenje CPH prvenstveno je usmjereno na uklanjanje plućne hipertenzije i znakove zatajivanja srca.

Pretraživanje se provodi za glavni uzrok koji je doveo do nastanka ove patologije, nakon čega, uzimajući u obzir stanje bolesnika i dijagnostičke rezultate, razvijena je taktika liječenja čija je glavna svrha:

  • normalizacija cirkulacije krvi u malom krugu;
  • uklanjanje hipertrofije desnog srčanog mišića;
  • kompenzacijska funkcija dišnog sustava.

Za ublažavanje stanja i uklanjanje hipoksije tkiva može se propisati terapija koja se temelji na postupcima inhalacije pomoću mješavine kisika i zraka pomoću maski i nazalnih katetera. Također, bolesnik je propisan lijek koji poboljšava prohodnost bronha, antibiotike kako bi se eliminirali upalni procesi u plućima, srčani glikozidi, diuretici i lijekovi za hipertenziju.

Pacijentu je propisana posebna prehrana, lijekovi koji pridonose stanjivanju krvi, tjelesna vježba je ograničena. Ako se u slučaju produljenog tijeka bolesti pojavi trombus dubokih arterija donjih ekstremiteta, tretiraju se trombolitički lijekovi. U kritičnim situacijama ukazuje se na operaciju uklanjanja krvnih ugrušaka.

Komplikacije i posljedice

Glavne komplikacije HPS-a su ozbiljne kardiovaskularne bolesti koje smanjuju ne samo radnu sposobnost već i kvalitetu života. To uključuje:

  • fibrilacija atrija;
  • paroksizmalna tahikardija;
  • trombozu;
  • tromboembolija;
  • srčani blok;
  • kardio.

Svaka od tih bolesti individualno predstavlja prijetnju ljudskom životu, a njihova kombinacija može brzo dovesti do invaliditeta. Štoviše, ni sustavno liječenje ovih patologija ne daje nikakve rezultate, budući da glavni izvor njihove pojave nije uklonjen.

U naprednim slučajevima, HPS je popraćena nepodnošljivim bolovima u prsima. Pacijent može blijedjeti zbog hipoksije mozga, što često dovodi do ishemijskog moždanog udara i trenutne smrti. U CPH, srce doživljava ogroman pritisak koji uzrokuje nepovratne promjene u strukturi njezinih tkiva, što najčešće rezultira infarktom miokarda.

prevencija

Kako bi se spriječio HPS, potrebno je obratiti pažnju na svoje zdravlje i odmah tretirati postojeće bolesti dišnog sustava, osobito infektivne. Potrebno je podvrći fluorografiju dvaput godišnje, što je dijagnoza koja omogućuje otkrivanje prisutnosti tuberkuloze i drugih plućnih patologija.

Pušenje pušenja je jedan od glavnih faktora izazivanja bolesti, pa je stoga nužno napustiti ovu lošu naviku.

Pored oštećenja organa dišnog sustava dovodi do razvoja aneurizme i tromboze, koji s vremenom može također uzrokovati smrt iz različitih patologija srca.

Održavanje zdravog načina života, uključujući pravilnu prehranu i umjerenu tjelovježbu, omogućuje vam izbjegavanje raznih destruktivnih procesa u tijelu koje oslabljuju imunološki sustav i smanjuju njegovu otpornost na infekcije. Obavezno se pridržavajte režima odmora, plaćanja spavanja najmanje osam sati dnevno, kao i slijedite sve preporuke liječnika u liječenju sadašnjih bolesti.

Za medicinske svrhe i kao preventivnu mjeru, možete koristiti biljne pripravke pripremljene prema receptima tradicionalne medicine. Mnogi od njih razgrađuju krv, sprječavaju plućnu trombozu, jačaju imuni sustav i imaju blagotvoran učinak na srce. Kako bi se poboljšalo stanje zdravlja i nadoknaditi nedostatak hranjivih tvari, mogu biti različiti kompleksi vitamina i prehrambenih dodataka čiji prijem je najbolje obaviti pod nadzorom liječnika.

Kronično plućno srce

. ili: Emfizemativno srce, plućno srce, plućna srčana bolest, kardiopulmonarni sindrom ili insuficijencija, plućna hipertenzija

Simptomi kroničnog plućnog srca

  • otežano disanje, otežano fizičkim poteškoćama, a ponekad se javlja i odmara; smanjuje se u sklonom položaju, što je njezino razlikovno obilježje u usporedbi s dispnejom u drugim uvjetima uzrokovanim srčanim bolestima;
  • blijede sive ili plavkaste kože, akrocijanoza (cijanoza vrhova ušiju, nos, ruke i noge) češće se primjećuje; karakteristična je plava boja usana;
  • oticanje vratnih vena - oni se napete ("izlijevaju") i ne propadaju (ne otpuštaju se), kako dok izdahnete i udahnete;
  • kašalj - ustrajan, bolan s ispljuvkom žuto-zelenog ili hrđe krvave boje;
  • slabost, umor, koji se javlja s laganim opterećenjem, pospanost, vrlo izražena apatija (ravnodušnost prema svemu što se događa oko sebe);
  • snižavanje krvnog tlaka i normalna tjelesna temperatura;
  • edem - pojavljuju se u kasnoj fazi kroničnog plućnog srca i postupno rastu;
  • smanjenje količine izlučenog urina;
  • poremećaji živčanog sustava (vrtoglavica, buka u glavi, apatija) - to je zbog činjenice da praktički nema kisika u krvi. Ovo stanje dovodi do kršenja sastava plina u krvi, a tijelo se "začepi" oksidiranim proizvodima;
  • oticanje cijelog tijela (anasarca) - javlja se kao posljedica akumulacije tekućine u prsima i abdominalnoj šupljini (ascites) na pozadini povećanja edema;
  • osjećaj brzog i / ili neredovitog otkucaja srca, srčanih okidanja, neujednačen rad zbog poremećaja srčanog ritma (nepravilan rad srca) je zbog činjenice da se srce povećava, ne može smanjiti i pumpa cijeli volumen tekućine.

oblik

  • bronhopulmonalno (uzrokovano dugotrajnim upalnim procesima u plućnom tkivu i bronhiju - 70-80% slučajeva);
  • vaskularni (javlja se s vaskularnim lezijama plućne cirkulacije, vaskulitisom (upala stijenke krvnih žila), produljenom plućnom hipertenzijom (povišeni tlak u plućnom arterijskom sustavu));
  • thoracodiaphragmatic - razvija se s primarnim (već prije pojavljivanja bilo koje druge bolesti) lezije kralježnice i prsnog koša s deformacijom, s Pickwickovim sindromom (razvoj plućnog srca u kombinaciji s pretilosti i pospanost).

Također razlikovati 2 oblika prema stupnju kompenzacije (kompenzacija za gubitke) zatajenja srca:
  • kompenzirana plućna srca,
  • dekompenzirano (u slučaju nemogućnosti naknade) plućna srca.

razlozi

  • Bolesti koje prvenstveno utječu na bronhopulmonarni aparat:
    • kronični bronhitis (upala bronha);
    • bronhijalna astma (bolest pluća, praćena napadima gušenja);
    • plućna fibroza (zbijanje plućnog tkiva s gubitkom njegovih funkcija) zbog kronične upale pluća (na primjer, u tuberkulozi (zarazna bolest, koja uglavnom utječe na tkivo pluća)).
  • Bolesti koje dovode do smanjene ventilacije zbog patoloških (abnormalnih) promjena u pokretljivosti prsa:
    • kyphoscoliosis (zakrivljenost kralježnice prema naprijed i bočno) i druge prsne deformacije;
    • torakoplastika (uklanjanje rebara radi smanjenja volumena šupljine prsnog koša);
    • iscrpljenosti ili pretilosti.
  • Patološki postupci koji prvenstveno (prvenstveno) utječu na plućne žile:
    • primarna plućna hipertenzija (povišeni krvni tlak u plućima);
    • vaskulitis (upala zidova krvnih žila);
    • schistosomiasis (bolest čiji su patogeni parazitski flatworms schistosomida);
    • tumori mediastina (dio šupljine prsnog koša ograničen na sternum i kralježnicu), koji komprimiraju plućne arterije i vene.

Kardiolog će pomoći u liječenju bolesti

dijagnostika

  • Analiza pritužbi i povijest bolesti - kada (koliko dugo) i kakvi simptomi se pojavljuju, kako su se promijenili tijekom vremena, pacijent je otišao do liječnika, kakav je ispitivanje i liječenje prolazio, kakvi su rezultati i tako dalje.
  • Analiza obiteljske povijesti - ispituje da li netko od bliskih srodnika ima srčanu bolest, bronhopulmonalni sustav, tumore, od kojih one, da li je bilo slučajeva iznenadne smrti u obitelji.
  • Određuje se liječnički pregled - potresanje u plućima, srčani zglob, mjerenje razine krvnog tlaka, znakovi hipertrofije (povećanje mase i veličine) srčanih komora, insuficijencija desne klijetke (insuficijencija desne klijetke srca). Postoje otekline, obezbojenje kože, teško disanje u plućima, promjena određenih srčanih zvukova.
  • Potpuna količina krvi - omogućuje otkrivanje eritrocitoze (povećanje razine crvenih krvnih zrnaca), povećanje hemoglobina (krvni protein koji sadrži željezo) kako bi se utvrdile komplikacije bolesti.
  • Analiza urina - omogućuje otkrivanje komplikacije bolesti.
  • Biokemijska analiza krvi - važno je odrediti razinu ukupnog kolesterola (tvar slična masnoći koja je "građevni materijal" za stanice tijela), "loša" (potiče nastanak aterosklerotskih plakova) i "dobro" (sprječava nastajanje "plaka") kolesterola, razina triglicerida masti, izvor energije), šećer u krvi, ALT (alanin aminotransferaza), AST (aspartat aminotransferaza) - posebni proteini koji su uključeni u metabolizam i služe kao pokazatelji mogućih komplikacija jetre.
  • Analiza plinova krvi, koja pokazuje smanjenje koncentracije kisika i povećanje koncentracije ugljičnog dioksida, acidoze (povećanje kiselosti krvi).
  • Elektrokardiografija (EKG) je metoda za snimanje električne aktivnosti srca na papir. Omogućuje prepoznavanje znakova hipertrofije i preopterećenja desne klijetke i desnog atrija.
  • Ekokardiografija (EchoCG) - ultrazvuk srca. Omogućuje vam da potvrdite prisutnost hipertrofije ispravnog srca, kako biste utvrdili sigurnost kontraktilne funkcije desne klijetke i ocijenili tlak u plućnoj arteriji.
  • Radiografija pluća - omogućuje vam razjasniti prirodu lezije pluća, kao i identificirati nekoliko važnih radioloških znakova koji ukazuju na povećanje veličine desne klijetke i prisutnost plućne hipertenzije.
  • Pravo kateteriziranje srca - metoda izravnog mjerenja tlaka u plućnoj arteriji uvođenjem posebnog katetera s senzorom u njemu - omogućuje prepoznavanje povećanog tlaka u plućnoj arteriji koja će poslužiti kao rani dijagnostički znak razvoja patologije.
  • Proučavanje respiratorne funkcije - omogućuje vam istraživanje procesa kretanja zraka kroz respiratorni trakt, njegovo raspoređivanje u plućima i prijenos plinova iz zraka u krv i leđa:
    • spirometrija (metoda mjerenja volumena pluća kod izvedbe raznih respiratornih manevara (tihi disanje, maksimalni udisaj i izdisaj));
    • spirografija (metoda proučavanja funkcionalnog stanja pluća, koja se temelji na grafičkom prikazu promjena u volumenu tijekom disanja);
    • pneumotahografija (registracija volumena i brzine udisaja i izdisaja zraka) i drugima.
  • Spiro ergometrija je metoda simultanog istraživanja bazalnog metabolizma i vanjskog disanja pomoću spirometrije ili spirografije.
  • Magnetna rezonancijska slika (MRI) prsnog koša je metoda dobivanja dijagnostičkih slika temeljena na korištenju fizičkog fenomena nuklearne magnetske rezonancije i time je sigurna za tijelo.
  • Kompjutirana tomografija (CT) je vrsta rendgenskog pregleda koji vam omogućuje da na računalu dobijete sloj po sloju slika organa.
  • Također je moguće konzultirati liječnika, pulmonologist.

Liječenje kronične plućne bolesti srca

  • Udisanje vlažene 40% mješavine kisika i zraka kroz masku ili nazalni kateter.
  • prehrana:
    • obogaćene proteinima, lako probavljivim mastima i vitaminima (osobito A, B, C);
    • ograničavajući upotrebu soli (manje od 5 g dnevno).
  • Ograničenje tjelesne aktivnosti, budući da svaki fizički napor ima značajan negativan utjecaj na rad srca. Stoga, u slučaju pogoršanja bronhopulmonalnih bolesti i teških respiratornih neuspjeha, trebalo bi isključiti posjete klinikama; on je hospitaliziran ili posjet liječniku i medicinskoj sestri kod kuće.
  • Uzimanje lijekova za poboljšanje bronhijalne prohodnosti:
    • bronhodilatatori (lijekovi koji proširuju bronhije);
    • ekspektoranse;
    • mukolitici (lijekovi koji razrjeđuju iskašljavanje i olakšavaju njegovo uklanjanje iz pluća);
    • hormonskih lijekova.
  • Antibiotska terapija (kao sredstvo za uklanjanje uzroka - upalni proces u plućima).
  • Normalizacija tlaka u plućnoj arteriji. recepciju:
    • blokatori sporih kalcijevih kanala (inhibiraju prodiranje kalcija u mišićne stanice srca i krvnih žila, proširuju krvne žile, mijenjaju brzinu otkucaja srca);
    • ACE inhibitori (inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima; velika skupina lijekova koji snižavaju krvni tlak na nekoliko načina);
    • nitrati (lijekovi koji rastu žile).
  • Normalizacija reološke ("fluidnosti") svojstva krvi. recepciju:
    • antikoagulansi (lijekovi koji inhibiraju djelovanje sustava koagulacije krvi);
    • disaggregansi (lijekovi koji smanjuju adheziju trombocita (krvne stanice odgovorne za zgrušavanje) povećavaju viskoznost krvi).
  • Diuretici (diuretici) - uglavnom se koriste za smanjenje edema.
  • Srčani glikozidi se koriste u malim dozama kod pacijenata koji pate od poremećaja srčanog ritma (bilo koji srčani ritam osim normalnog je ritam zdrave osobe).
  • Kirurško liječenje radi uklanjanja uzroka kronične plućne bolesti srca (na primjer, kirurška korekcija deformacija prsnog koša).

Komplikacije i posljedice

  • Pogoršanje kvalitete života pacijenta.
  • Neuspjeh srca (patološki (abnormalni) stanje, zbog nemogućnosti srca da osigura adekvatnu krvnu opskrbu organima i tkivima tijekom vježbanja, te u teškim slučajevima i na odmoru).
  • Poremećaji ritma srca.
  • Pogoršanje temeljne bolesti.
  • S dekompenzacijom (iscrpljivanje kompenzacijskih sposobnosti organizma) države - smrt (smrt) u roku od 2-5 godina.

Prevencija kronične plućne bolesti srca

  • Usklađenost s režimom rada i odmora, spavanja dovoljnog trajanja.
  • Prestanak pušenja (uključujući pasivno).
  • Ako je moguće uklanjanje hipotermija i prevenciju akutne respiratorne virusne infekcije (prehlade), jer mnoge pacijente vodećih uzroka u razvoju i progresiju kronične plućne bolesti srca je zarazna-upalni proces koji zahtijeva recept antibiotika tijekom pogoršanje.
  • Usklađenost sa svim medicinskim preporukama u liječenju bolesti.
  • izvori
  1. Fiziologija kardiovaskularnog sustava. Morman D., Heller L. - Sankt Peterburg: Peter Publishing House, 2000.
  2. Kardiologija / V.N. Nikishova, E.Yu. Frantseva. - M.: Eksmo, 2008.

Kronično plućno srce

Vodič za praktične vježbe o bolničkoj terapiji

Recenzenti: Ph.D. Profesor Odjela za izvanredne situacije u Klinici za unutarnje bolesti FPPO PMGMU ih N.М. Sechenov Shilov A.M.

doktor medicine Profesor Odjela za bolničku terapiju # 2, GOU VPO MSMSU, Makoeva LD

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Udžbenik za studente medicinskih škola. M.: MGMSU, 2012.25 str.

Udžbenik detaljno opisuje suvremeno shvaćanje klasifikacije, kliničke slike, načela dijagnoze i liječenja kroničnih plućnih bolesti srca. Priručnik sadrži plan rada za praktičnu lekciju, pitanja za pripremu lekcije, algoritam za potkrijepljenje kliničke dijagnoze; uključili su konačne testne sesije namijenjene samovrjednovanju znanja od strane studenata, kao i situacijske zadatke na temu.

Ovaj vodič pripremljen je u skladu s radnim programom za disciplinu "Hospital Therapy", koji je 2008. godine odobren na Državnom sveučilištu u Moskvi, na temelju uzornih programa izobrazbe Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije i Državnog obrazovnog standarda visokog stručnog obrazovanja u specijalizaciji "060101-Medicinska njega ”.

Priručnik je namijenjen nastavnicima i studentima medicinskih sveučilišta, kao i kliničkim pripravnicima i stažistima.

Odjel za bolničku terapiju №1

(Voditelj odjela - dr.sc., prof. Maychuk E.Yu.)

Autori: Prof. dr. Med. Maychuk E.Yu., akademik, dr.sc. Martynov A.I., profesor, MD. Panchenkova LA, asistent, dr. Sc. Khamidova Kh.A., asistent, dr. Sc Yurkova TE, profesor, MD. Pak LS, izvanredni profesor, Zavyalova A.I.

Odjel za bolničku terapiju №1, 2012

Definicija i teorijska osnova teme 4

Motivacijska obilježja teme 14

Faze dijagnostičkog pretraživanja 15

Klinički ciljevi 18

Ispitne stavke 23

DEFINICIJA I TEORIJSKI PITANJA TEMA

Kronično plućno srce (CPH) - hipertrofija i / ili širenje desne klijetke u kombinaciji s plućnom hipertenzijom, javlja na pozadini različitih bolesti, uznemiravanje strukturu i / ili funkciju pluća, uz iznimku slučajevima gdje promjene u plućima sami su rezultat primarne lezije lijeve srca ili kongenitalnih defekata srca i krvnih žila.

Prema etiološkoj klasifikaciji koju je razvio Odbor Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) (1961), postoje tri skupine patoloških procesa koji dovode do formiranja CPH:

bolesti dovodi do prekida prolaz zraka u primarne bronha i alveole (kronična opstruktivna plućna bolest, bronhijalna astma, emfizem, bronhiektazija, plućna tuberkuloza, silikoza, plućna fibroza, plućni granulomatoza različite etiologije, pluća resekcije, i drugi);

bolesti koje ograničavaju kretanje prsnog koša (kyphoscoliosis, pretilost, pleuralna fibroza, ossafikacija rebrenih zglobova, učinci torakoplastike, miastenija itd.);

bolesti koje uključuju plućnu vaskularnu bolest (primarna plućna hipertenzija, vaskulitis u sustavnim bolestima, ponavljajuća plućna embolija).

Glavni razlog je kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), koja čini 70-80% svih slučajeva razvoja HLS-a.

KLASIFIKACIJA KRONOGSKOG PULMONARSKOG SRCA:

Prema stupnju naknade:

PATOGENEZI KRONIČKE PULMONARNE SRCE

U razvoju HPS-a postoje 3 faze:

prekapilarna hipertenzija u plućnoj cirkulaciji;

hipertrofija desne klijetke;

desni ventrikularni zatajenje srca.

Razvoj plućne hipertenzije temelj je patogeneze CPH.

Glavni patogenetski mehanizmi:

Bolest pluća, oštećenje prsnog koša, kralježnice, dijafragme. Ugrožena ventilacija i mehanika disanja. Kršenje bronhijalnog provođenja (opstrukcija). Smanjenje površine dišnih putova (ograničenje).

Opća hipoksična vazokonstrikcija zbog alveolarne hipoventilacije (generalizirani Euler-Lilestrand refleks), tj. pojavljuje se generalizirano povećanje tonova malih plućnih žila i razvija se plućna arterijska hipertenzija.

Hipertenzivni učinak humoralnih čimbenika (leukotrieni, PgF2α, tromboksan, serotonin, mliječna kiselina).

Smanjenje vaskularnog kreveta, sklerotičkih i aterosklerotičnih promjena u granama plućne arterije i plućnog prtljažnika.

Povećana viskoznost krvi zbog eritrocitoze, koja se razvija kao odgovor na kroničnu hipoksemiju.

Razvoj bronhno-plućnih anastomoza.

Povećani intraalveolarni tlak u opstruktivnom bronhitisu.

U ranim fazama KPK dominira kompenzacijske-adaptivna reakcija, ali dugoročno povišenje tlaka plućne arterije što dovodi do hipertrofije tijekom vremena s ponovljenim egzacerbacije bronchopulmonary infekcija, opstrukcija nakupljanja - do dilatacije i popuštanja desnog ventrikula.

Klinička slika uključuje simptome:

temeljna bolest koja je dovela do razvoja HLS-a;

insuficijencija srčanog (desna ventrikula);

Pomanjkanje daha, otežano naporom. Za razliku od bolesnika s lijevom ventrikularnom insuficijencijom s dekompenziranim plućnim srcem, položaj tijela ne utječe na stupanj kratkovidnosti dah - pacijenti mogu slobodno leći na leđima ili na njihovoj strani. Ortopneja nije tipična za njih, budući da u plućima nema stagnacije, ne postoji "opstrukcija" malog kruga, kao u slučaju slabosti lijevog srca. Dyspnea dugo vremena zbog uglavnom zbog respiratornog zatajenja, ne utječe na korištenje srčanih glikozida, smanjuje se kod upotrebe bronhodilatatora, kisika. Ozbiljnost dispneje (tachypnea) često nije povezana s stupnjem arterijske hipoksije i stoga ima organsku dijagnostičku vrijednost.

Cardialgia, od kojih je razvoj povezana s metaboličkim oštećenjem (hipoksije, zaraznih i toksični učinci), nedovoljno razvoj kolateralna žila, refleks kontrakcija desne koronarne arterije (koronarna pulmonitis refleksa), smanjenje punjenja koronarnih arterija povećanjem krajnji dijastolički tlak u desnoj šupljini ventrikula.

Aritmije su uobičajene kod akutnih egzacerbacija KOPB, u prisutnosti dekompenzacije plućnog srca u bolesnika s popratnom koronarnom arterijskom bolesti, arterijskom hipertenzijom i pretilosti.

Neurološki simptomi (kranijalna bol, vrtoglavica, pospanost, potamnjenje i dvostruki vid, oštećenje govora, slaba koncentracija misli, gubitak svijesti) povezani su s cerebralnim cirkulacijskim poremećajem.

Difuza "topla" cijanoza (distalni ekstremiteti ekstremiteta su topli zbog vazodilatacijskog djelovanja nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi);

Jugularne vene zbog opstruirala protok krvi u desnoj pretklijetki (vrat vena nabubri samo na izdisaju, osobito u bolesnika s opstruktivnom plućnom bolesti, kongestivnog zatajenja srca kad se spoji ostaju napuhane udisaju).

Debljanja završnih falanata ("drum sticks") i nokti ("watch watches").

Edemi donjih ekstremiteta, u pravilu, su manje izraženi i ne dosežu istu razinu kao u primarnim bolestima srca.

Povećanje jetre, ascites, pozitivni venski puls, pozitivan simptom Plesch-a (simptom hepato-jugula - kada pritisnete rub jetre, oteklina vene vrata postaje očita).

Sindolički prekordialna i epigastarska pulsacija (zbog hipertrofije desne ventrikula).

Udaranje se određuje širenjem apsolutne i relativne srčane tromosti desne granice srca; udarni zvuk preko drške strijca s timpanskim nijansama, a iznad procesa xipoid postaje glupo-tampon ili potpuno gluh.

Glasovi gluhosti srca.

Naglasak drugog tonusa preko plućne arterije (s više od 2 puta povećava tlak u njemu).

Povećana sistolička buka iznad procesa xiphoida ili lijevo od strijca tijekom razvoja relativne insuficijencije ventila.

DIAGNOSTIKA KRONOGSKOG PULMONARSKOG SRCA

U kliničkoj analizi krvi u bolesnika s CPH, određuju se eritrocitoza, visoki hematokrit i ESR usporavanje.

U biokemijskoj analizi krvi u razvoju dekompenzacije desne ventrikularne vrste moguće je povećanje rezidualnog dušika, bilirubina, hipobuminemije i hiperglobulinemije.

Normalna ili povećana sjena srca u lateralnoj projekciji

Relativno povećanje luka gušterače u lijevo (drugi) kosi položaj.

Dilatacija zajedničkog prtljažnika plućne arterije u desnom (prvom) kosom položaju.

Proširenje glavne grane plućne arterije više od 15 mm u bočnoj projekciji.

Povećanje razlike između širine sjene glavnih segmentnih i subsegmentalnih grana plućne arterije.

Curley linije (Kerley) - horizontalne uske dimming iznad obalne i membranske sinus. Vjeruje se da se javljaju kao posljedica dilatacije limfnih žila u zadebljanju međuljudskih pukotina. U prisutnosti linije Curley, plućni kapilarni tlak prelazi 20 mmHg. Čl. (normalno - 5 - 7 mm Hg).

Zapažaju se hipertrofija i preopterećenje desnog srca.

Izravni znakovi hipertrofije:

R val u V1 više od 7 mm;

omjer R / S u V1 je veći od 1;

amplitude RV1 + SV5 su više od 10,5 (Sokolov-Lyon indeks);

samo-odstupanje V1 - 0,03 - 0,05 s;

nepotpuna blokada desne noge snopa His, ako je R veći od 10 mm;

potpuna blokada pravog snopa His, ako je R veći od 15 mm;

slika desnog ventrikularnog preopterećenja u V1 - V2.

Neizravni znakovi hipertrofije:

- R val u V5 manji od 5 mm;

- S val u V5 više od 7 mm;

- Omjer R / S u V5 manji od 1;

- S val u V1 manji od 2 mm;

- potpuna blokada pravog snopa His, ako je R manji od 15 mm;

- nepotpuna blokada desne noge snopa His, ako je R manji od 10 mm;

- Omjer R / S u V5; R / S u V1 je više od 10 (Salazarov indeks);

P-pulmonale u II i III standardnim EKG vodovima;

EOS odstupanje udesno;

Hipertrofija desne klijetke (debljina prednjeg zida prelazi 0,5 cm).

Dilatacija desnog srca (konačna dijastolička veličina desne klijetke duže od 2,5 cm).

Paradoksalno kretanje interventricularnog septuma u diastolima prema lijevom odjeljku.

"D" oblika desne klijetke.

Sustavni tlak u plućnoj arteriji, kako je odredio EchoCG, obično je 26-30 mm Hg. Postoje stupnjeve plućne hipertenzije:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Čl. i iznad.

LIJEČENJE KRONOGSKOG PULMONARSKOG SRCA

Osnovna načela liječenja bolesnika s HPS-om:

Prevencija i liječenje bolesti pluća.

Medicinska redukcija plućne hipertenzije. Međutim, oštar pad plućne hipertenzije lijeka može dovesti do slabe razmjene plinova funkciju pluća i povećavaju venski šant kao umjereno plućna hipertenzija u bolesnika s CCP je kompenzacijski mehanizam ventilacije-perfuzije disfunkcija.

Liječenje desnog ventrikularnog zatajivanja.

Glavni cilj liječenja bolesnika s CPH - poboljšanje parametara prijenos kisika kako bi se smanjila razina hipoksemije i poboljšanja stezanja sposobnost miokarda desne srca, što se postiže smanjenjem otpora i vazokonstrikciju plućnih žila.

Liječenje i prevencija od osnovne bolesti, kao što su bronhodilatori, antikolinergici - antikolinergici (Atrovent, Berodual) selektivno p2 - antagonistima (primjerice Berotek, salbutomol), metilksantina, mukolitici. Kada pogoršava proces - antibakterijski lijekovi, ako je potrebno - kortikosteroidi.

U svim fazama tijeka CPH, patogena metoda liječenja je dugoročna terapija kisikom - inhalacijom zraka obogaćenog kisikom (30-40% kisika) kroz nazalni kateter. Protok kisika je 2-3 l po minuti u mirovanju i 5 l po minuti pod opterećenjem. Kriteriji za imenovanje dugoročne terapije kisikom: RAO2 manje od 55 mm Hg. i zasićenost kisikom (zasićenost eritrocita sa kisikom, SAO2) manja je od 90%. Dugotrajno oksigenacija treba primijeniti što je prije moguće kako bi se ispravile povrede sastava plina u krvi, sniženje arterijskog hipoksemije i kako bi se spriječilo kršenje hemodinamike u plućnoj cirkulaciji, što vam omogućuje da pauzirati napredovanje plućne hipertenzije i plućnog vaskularnog remodeliranja, povećati preživljavanje i poboljšati kvalitetu života bolesnika.

Antagonisti kalcija uzrokuju dilataciju krvnih žila malih i velikih krugova cirkulacije krvi i stoga se naziva izravnim vazodilatatorima. Taktike imenovanja antagonista kalcija: liječenje započinje malim dozama lijeka, postupno povećavajući dnevnu dozu, dovodeći do maksimalno toleriranog; nifedipin je propisan - 20 - 40 mg / dan, adalat - 30 mg / dan, diltiazem od 30 - 60 mg / dan do 120 - 180 mg / dan, izradin - 2,5 5,0 mg / dan, verapamil - od 80 do 120 - 240 mg / dan, itd. Tijek terapije kreće se od 3 do 4 tjedna do 3 do 12 mjeseci. Doza lijeka odabrana je uzimajući u obzir razinu pritiska u plućnoj arteriji i diferencirani pristup nuspojavama koje proizlaze iz imenovanja kalcijevih antagonista. Ne treba očekivati ​​trenutni učinak pri propisivanju antagonista kalcija.

Nitrati uzrokuju dilataciju arterija plućne cirkulacije; smanjiti opterećenje na desnoj klijetki zbog kardiodilatacije, smanjiti opterećenje na desnoj komori zbog smanjenja hipoksične vazokonstrikcije LA; smanjiti pritisak u lijevom atriju, smanjiti postkapilarnu plućnu hipertenziju smanjenjem end-dijastoličkog tlaka u lijevoj komori. Prosječna terapijska doza: nitrosorbid - 20 mg 2 puta dnevno.

ACE inhibitori (ACEI) značajno poboljšava preživljavanje i život prognozu pacijenata s kongestivnim zatajenjem srca, uključujući bolesnike s KPK kao rezultat uporabe ACE inhibitora - smanjenje arterijskih i venskih ton, smanjenje venskog krvi u srcu, smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka u plućnu arterija i desni atrija, povećani srčani učinak. Kaptopril (kaptopril) propisan je u dnevnoj dozi od 75-100 mg, ramipril-2,5-5 mg / dan, itd., Doza ovisi o početnoj razini krvnog tlaka. S razvojem nuspojava ili netolerancije na ACE inhibitor, antagonisti antagonista II receptora (losartan, valsartan, itd.) Mogu biti propisani.

Prostaglandini su skupina lijekova koji mogu uspješno smanjiti pritisak u plućnoj arteriji s minimalnim učinkom na sistemsku cirkulaciju. Ograničenje njihove uporabe je trajanje intravenske primjene, budući da prostaglandin E1 ima kratki poluživot. Za dugotrajnu infuziju koristite posebnu prijenosnu pumpu spojenu na Hickmanov kateter, koji je ugrađen u jugularnu ili subklavnu venu. Doza lijeka varira od 5 ng / kg po minuti do 100 ng / kg po minuti.

Dušikov oksid djeluje kao faktor oslobađanja endotela. U zamjenu za inhalacijsku upotrebu NO u bolesnika s CPH, opaženo je smanjenje tlaka u plućnoj arteriji, povećanje parcijalnog tlaka kisika u krvi, smanjenje pulmonarne vaskularne rezistencije. Međutim, ne može se zaboraviti na toksični učinak NO na ljudsko tijelo, što zahtijeva pridržavanje jasnog režima doziranja.

Prostaciklin (ili njegov analog - iloprost) koristi se kao vazodilatator.

Diuretici su propisani za pojavu edema, kombinirajući ih s ograničavanjem unosa tekućine i soli (furosemid, lasix, diuretici koji štede kalij - triamteren, kombinirani lijekovi). Imajte na umu da diuretici mogu uzrokovati suhoću bronhijalne sluznice, smanjiti indeks sluznice pluća i degradirati reološka svojstva krvi. U početnim fazama CPH u tekućem zadržavanje u organizmu zbog hiperaldosteronizma, zbog stimulacijski učinak na hiperkapnija glomerularne zoni kore nadbubrežne žlijezde, prikladne izolirane zadatak aldosterona antagonista (veroshpiron - 50 - 100 ujutro svakog dana, ili svaki drugi dan).

Pitanje izvedivosti upotrebe srčanih glikozida u liječenju bolesnika s CPH ostaje kontroverzno. Vjeruje se da srčani glikozidi, koji imaju pozitivan inotropni učinak, dovode do potpune pražnjenja ventrikula, čime se povećava srčani izlaz. Međutim, u ovoj skupini pacijenata bez istodobne srčane patologije, srčani glikozidi ne povećavaju hemodinamske parametre. Uzimanje srčanih glikozida u bolesnika s CPHD-om, simptomi digitalne opijenosti su češći.

Važna komponenta liječenja je korekcija hemorheoloških poremećaja.

Antikoagulansi se koriste za liječenje i prevenciju tromboze, tromboembolijskih komplikacija. U bolnici se heparin općenito koristi u dnevnoj dozi od 5000 do 20.000 IU subkutano pod kontrolom laboratorijskih parametara (vrijeme zgrušavanja krvi, aktivirani parcijalni tromboplastični period). Od oralnih antikoagulansa preferira se varfarin, koji se propisuje u pojedinačnoj odabranoj dozi pod nadzorom INR-a.

Također se koristi antiagregant (acetilsalicilna kiselina, zvončići), hirudoterapija.

Preventivne mjere trebaju biti usmjerene na poštivanje rada i odmora. Potrebno je potpuno prestati pušiti (uključujući pasivno), izbjegavanje hipotermije i prevenciju akutnih respiratornih virusnih infekcija.

Trajanje plućne hipertenzije (od pojavljivanja do smrti) je približno 8-10 godina ili više. 30 - 37% bolesnika s cirkulacijskim zatajivanjem i 12,6% svih bolesnika s kardiovaskularnim bolestima umre od dekompenziranog CPH.

MOTIVATIVNE KARAKTERISTIKE TEMA

Poznavanje teme potrebno je za razvoj vještina i sposobnosti studenata za dijagnosticiranjem i liječenjem kroničnih bolesti pluća. Za proučavanje teme potrebno je ponoviti dijelove tijeka normalne anatomije i fiziologije dišnih organa, tijek patologije dišnog sustava, propedeutika unutarnjih bolesti i kliničke farmakologije.

Svrha lekcije: proučiti etiologiju, patogenezu, kliničke manifestacije, dijagnostičke metode, pristup liječenju kronične plućne bolesti srca.

Student treba znati:

Pitanja za pripremu lekcije:

A) Definicija "kroničnog plućnog srca".

B) Etiološki čimbenici kroničnog plućnog srca.

C) Glavni patofiziološki mehanizmi razvoja kroničnog plućnog srca.

D) Klasifikacija kroničnog plućnog srca.

D) Laboratorijska i instrumentalna dijagnoza kronične plućne bolesti srca.

E) Suvremeni pristupi liječenju kroničnog plućnog srca

Pinterest