Uzroci, simptomi i liječenje plućne hipertenzije

Iz ovog članka saznat ćete što je plućna hipertenzija. Uzroci bolesti, tipovi povećanog pritiska u plućima i način na koji se patologija očituje. Značajke dijagnoze, liječenja i prognoze.

Plućna hipertenzija je patološko stanje u kojem postoji postupno povećanje pritiska u vaskularnom sustavu pluća, što dovodi do povećanja nedovoljnosti desne klijetke i na kraju završava preranom smrću osobe.

Preko 30 - pod opterećenjem

Kada se pojavi bolest u krvožilnom sustavu pluća, pojavljuju se sljedeće patološke promjene:

  1. Vasokonstrikcija ili grč (vazokonstrikcija).
  2. Smanjivanje sposobnosti vaskularnog zida da raste (elastičnost).
  3. Stvaranje sitnih krvnih ugrušaka.
  4. Proliferacija stanica glatkih mišića.
  5. Zatvaranje lumena krvnih žila zbog krvnih ugrušaka i zgusnutih zidova (obliteracija).
  6. Uništavanje vaskularnih struktura i njihovu zamjenu vezivnim tkivom (smanjenje).

Kako bi krv prolazila kroz promijenjene posude, povećava se pritisak u krvnoj plućnoj arteriji. To dovodi do povećanja pritiska u šupljini desne klijetke i dovodi do kršenja njegove funkcije.

Takve promjene u krvotoku očituju se s porastom respiratornog zatajenja u ranoj fazi i teškim zatajivanjem srca u posljednjoj fazi bolesti. Od samog početka, nemogućnost disanja normalno nameće značajna ograničenja uobičajenom životu pacijenata, prisiljavajući ih da se ograniče na stres. Smanjenje otpornosti na fizički rad složeno je dok bolest napreduje.

Plućna hipertenzija se smatra vrlo ozbiljnom bolešću - bez liječenja, pacijenti žive manje od 2 godine, a većinu toga vremena trebaju pomoć u njegovanju samih (kuhanje, čišćenje sobe, kupnja hrane itd.). Tijekom terapije, prognoza se nešto poboljšava, ali je nemoguće potpuno oporaviti od bolesti.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Problem dijagnosticiranja, liječenja i promatranja osoba s plućnom hipertenzijom prakticiraju liječnici mnogih specijalnosti, ovisno o uzroku razvoja bolesti, a mogu biti: terapeuti, pulmonologi, kardiolozi, specijalisti zaraznih bolesti i genetika. Ako je potrebna kirurška korekcija, vaskularni i torakalni kirurzi se pridružuju.

Klasifikacija patologije

Plućna hipertenzija je primarna, nezavisna bolest samo u 6 slučajeva na 1 milijun stanovnika, a ovaj oblik uključuje nerazuman i nasljedni oblik bolesti. U drugim slučajevima, promjene u vaskularnom tijelu pluća povezane su s bilo kojom primarnom patologijom organa ili organa.

Na temelju toga je stvorena klinička klasifikacija povećanja tlaka u plućnom arterijskom sustavu:

Primarna plućna hipertenzija

. ili: idiopatska plućna hipertenzija (ILH)

Simptomi primarne plućne hipertenzije

  • Pomanjkanje daha, koje može biti minimalno, pojavljuje se samo uz značajno opterećenje i može se pojaviti u stanju odmora. U pravilu, s razvojem bolesti, otežava disanje. U isto vrijeme se obično ne opaža napadi gušenja.
  • Bolovi u prsnom košu. Može biti bolan, prešanje, kompresija, šivanje, bez jasnog početka, trajanje od nekoliko minuta do nekoliko sati, otežava fizičke aktivnosti nije normalno produžiti vrijeme snimanja nitrate (skupina lijekova koji imaju svojstvo proširiti krvne žile kroz formiranje dušikovog oksida (NO)),
  • Palpitacije i prekidi u radu srca.
  • Vrtoglavica i nesvjestica često se javljaju tijekom fizičkog napora, trajanju od oko 2-5 minuta, ponekad duže.
  • Kašalj suh, koji se pojavljuju na naporu, ponekad u mirovanju.
  • Hemoptysis - često se javlja jednom, ali može trajati nekoliko dana. Njegov izgled je povezan i sa tromboembolijom (začepljenjem krvnih žila s krvnim ugrušcima) u malim granama plućne arterije, te s ruptura malih plućnih žila zbog visokog tlaka u njima.

razlozi

  • Razlog je još uvijek nepoznat. Pretpostavlja se da kod idiopatske plućne hipertenzije otkrivaju mutacije gena (promjena gena različitog od normalnog) koji kodiraju (prenose informacije) proizvodnju vazodilata u tijelu. Međutim, nisu svi nosači mutacije manifestiraju bolest, potrebno je polazni faktor (faktor koji pokreće razvoj bolesti), nije poznat.
  • Razvoj primarne pulmonarne hipertenzije počinje s oštećenjem unutarnje stjenke krvnih žila, što dovodi do neravnoteže između vazokonstriktora i vazodilatacijskih tvari i razvoja suženja krvnih žila pluća. Tada nastaju nepovratne organske promjene (promjene u strukturi) u plućnim plućima, patološka proliferacija unutarnjeg zida zidova javlja se, začepljujući ga krvnim ugrušcima (intravitalni ugrušak krvi). Zbog svih tih procesa je do povećanja otpora protoku krvi, čime se povećava tlak u plućnim žilama, mijenja strukturu srca, znakovi njegovog neuspjeha (edem, proširene jetre, umor, loše tolerancije vježbanja, itd). S tim u vezi postoji pogoršanje isporuke kisika u tkivima i organima (uključujući i mozak).

Kardiolog će pomoći u liječenju bolesti

Plućna hipertenzija

Plućna hipertenzija je prijetnja patološkog stanja uzrokovana stalnim porastom krvnog tlaka u krvotoku plućne arterije. Povećanje plućne hipertenzije je postupno, progresivno i konačno uzrokuje razvoj desne ventrikularne insuficijencije srca, što dovodi do smrti pacijenta. Plućna hipertenzija najčešća je kod mladih 30-40 godina starosti koje boluju od te bolesti 4 puta češće od muškaraca. Oligosymptomatic nadoknaditi plućne hipertenzije dovodi do činjenice da se često se dijagnosticira tek u teškim fazama, kada pacijenti imaju srčane aritmije, hipertenzivna kriza, hemoptiza, plućni edem napada. U liječenju plućne hipertenzije, koriste se vazodilatatori, disagregati, antikoagulansi, inhalacije kisika, diuretici.

Plućna hipertenzija

Plućna hipertenzija je prijetnja patološkog stanja uzrokovana stalnim porastom krvnog tlaka u krvotoku plućne arterije. Povećanje plućne hipertenzije je postupno, progresivno i konačno uzrokuje razvoj desne ventrikularne insuficijencije srca, što dovodi do smrti pacijenta. Kriteriji za dijagnozu plućne hipertenzije pokazatelji su prosječnog tlaka u plućnoj arteriji preko 25 mm Hg. Čl. na mirovanju (brzinom od 9-16 mm žive) i preko 50 mm žive. Čl. pod opterećenjem. Plućna hipertenzija najčešća je kod mladih 30-40 godina starosti koje boluju od te bolesti 4 puta češće od muškaraca. Postoje primarna plućna hipertenzija (kao nezavisna bolest) i sekundarna (kao složena verzija tijeka bolesti dišnog sustava i cirkulacije).

Uzroci i mehanizam razvoja plućne hipertenzije

Značajni uzroci plućne hipertenzije nisu identificirani. Primarna plućna hipertenzija je rijetka bolest s nepoznatom etiologijom. Pretpostavlja se da je u izgled relevantne faktore, kao što su autoimune bolesti (sistemski eritematozni lupus, skleroderma, reumatoidni artritis), obiteljske povijesti, primaju oralni kontraceptiv.

U razvoju sekundarne plućne hipertenzije, mnoge bolesti i nedostatci srca, krvnih žila i pluća mogu igrati ulogu. Najčešće sekundarna plućna hipertenzija kao posljedica kongestivnog zatajenja srca, mitralnu stenozu, atrijska septuma defekt, kronične opstruktivne plućne bolesti, tromboze, plućne vene i plućna ogranaka arterija, hipoventilacije pluća, bolesti koronarnih arterija, miokarditis, ciroze jetre i dr. Smatra se da je rizik od razvoja plućne hipertenzije je veći kod pacijenata s HIV-om, ovisnika o drogama, ljudi koji uzimaju lijekove za smanjenje apetita. Različito, svaki od ovih stanja može uzrokovati povećanje krvnog tlaka u plućnoj arteriji.

Razvoj plućne hipertenzije prethodi postupno sužavanje malim i srednjim grana krvožilnog sustava plućne arterije (kapilarama, arteriolama) zbog zadebljanja unutarnjeg choroid - endotel. U slučaju teških oštećenja plućne arterije moguće je upalno uništenje mišićnog sloja vaskularne stijenke. Oštećenje zidova krvnih žila dovodi do razvoja kronične tromboze i vaskularne obliteracije.

Te promjene u plućnom krvotoku uzrokuju progresivno povećanje intravaskularnog tlaka, tj. Plućna hipertenzija. Stalni porast krvnog tlaka u krevetu plućne arterije povećava opterećenje na desnoj klijetki, uzrokujući hipertrofiju zidova. Napredovanje plućne hipertenzije dovodi do smanjenja kontraktilne sposobnosti desne klijetke i njezine dekompenzacije - razvija se desni ventrikularni zatajenje srca (plućna srca).

Razvrstavanje plućne hipertenzije

Da bi se utvrdilo težinu plućne hipertenzije, postoje 4 klase bolesnika s kardiopulmonalnom insuficijencijom.

  • Klasa I - pacijenti s plućnom hipertenzijom bez poremećaja tjelesne aktivnosti. Uobičajena opterećenja ne uzrokuju vrtoglavicu, otežano disanje, bol u prsima, slabost.
  • Klasa II - bolesnici s plućnom hipertenzijom, što uzrokuje manju pogoršanja tjelesne aktivnosti. Stanje odmora ne uzrokuje nelagodu, međutim, uobičajeni stres vježbanja popraćen je vrtoglavicom, nedostatkom disanja, bolovima u prsima, slabostima.
  • Klasa III - bolesnici s plućnom hipertenzijom, uzrokujući značajno oštećenje tjelesne aktivnosti. Beznačajna tjelesna aktivnost popraćena je vrtoglavicom, nedostatkom disanja, bolovima u prsima, slabostima.
  • Klasa IV - bolesnici s pulmonarnom hipertenzijom, praćeni teškim vrtoglavicama, otežano disanje, bol u prsima, slabost s minimalnim naporom, pa čak i na odmoru.

Simptomi i komplikacije plućne hipertenzije

U fazi kompenzacije, plućna hipertenzija može biti asimptomatska, dakle, bolest se često dijagnosticira u teškim oblicima. Početne manifestacije plućne hipertenzije zabilježene su s porastom tlaka u plućnom arterijskom sustavu za 2 ili više puta u usporedbi s fiziološkom normom.

S razvojem plućne hipertenzije, neobjašnjivog nedostatka zraka, gubitka težine, umora tijekom tjelesne aktivnosti, palpitacije, kašlja, promuklosti glasa. Relativno rano u klinici plućne hipertenzije može doći do vrtoglavice i nesvjestice uslijed poremećaja srčanog ritma ili razvoja akutne hipoksije mozga. Kasnije manifestacije plućne hipertenzije su hemoptysis, bol u prsima, oticanje nogu i stopala, bol u jetri.

Niska specifičnost simptoma plućne hipertenzije ne dopušta dijagnozu temeljenu na subjektivnim pritužbama.

Najčešća komplikacija plućne hipertenzije je desni ventrikularni zatajenje srca, praćen poremećajem ritma - atrijske fibrilacije. U teškim fazama plućne hipertenzije razvija se tromboza plućne arteriole.

Kada plućne hipertenzije plućni žile može doći do hipertenzivne krize, napadaji manifestiraju plućni edem: oštar porast gušenja (obično preko noći), jaki kašalj s iskašljavanja, hemoptiza, teške cijanozom općenito, miješa, a oteklina pulsacijske cerviksa vene. Kriza završava oslobađanjem velikog volumena urina svijetle boje, male gustoće, prisilne defekacije.

Uz komplikacije plućne hipertenzije, smrt je moguća zbog akutne ili kronične kardiopulmonalne insuficijencije, kao i plućne embolije.

Dijagnoza plućne hipertenzije

Tipično, pacijenti koji ne znaju za njihovu bolest, otiđite kod liječnika s pritužbama na otežano disanje. Na pregledu bolesnika otkriva se cijanoza, a tijekom dugotrajne plućne hipertenzije deformiraju se distalne falange u obliku "štapića bubnja", a nokti su u obliku "satova na satu". Tijekom auskultacije srca utvrđuje se naglasak na tonu II i njegovo cijepanje u projekciji plućne arterije, a uz udaraljke se određuje širenje granica plućne arterije.

Dijagnoza plućne hipertenzije zahtijeva zajedničko sudjelovanje kardiologa i pulmonologa. Za prepoznavanje plućne hipertenzije potrebno je provesti cijeli dijagnostički kompleks, uključujući:

  • EKG - za otkrivanje hipertrofije desnog srca.
  • Ekokardiografija - za pregled krvnih žila i šupljina srca, određuje brzinu protoka krvi u plućnoj arteriji.
  • Kompjutirana tomografija - sloj po sloju slika organa prsnog koša pokazuje povećane plućne arterije, kao i istodobnu plućnu hipertenziju bolesti srca i pluća.
  • Radiografija pluća - određuje izbočenje glavne pruge plućne arterije, širenje glavnih grana i sužavanje manjih plovila, omogućuju vam neizravno potvrđivanje prisutnosti plućne hipertenzije u otkrivanju drugih bolesti pluća i srca.
  • Kateterizacija plućne arterije i desnog srca - provodi se za određivanje krvnog tlaka u plućnoj arteriji. To je najpouzdaniji način za dijagnozu plućne hipertenzije. Kroz probijanje u jugularnoj veni, sonda se dovodi do desnih dijelova srca, a krvni tlak u desnoj komori i plućnim arterijama određuje se pomoću tlačnog monitora na sondi. Kardijalna kateterizacija je minimalno invazivna tehnika, gotovo bez rizika od komplikacija.
  • Angiopulmonografija je radiopojasni pregled plućnih žila kako bi se odredio vaskularni uzorak u plućnoj arteriji i krvožilnom krvotoku. To se provodi u uvjetima posebno opremljenog rendgenskog zračenja koji djeluje uz poštivanje mjera predostrožnosti, budući da uvođenje kontrastnog sredstva može izazvati plućnu hipertenzivnu krizu.

Liječenje plućne hipertenzije

Glavni ciljevi u liječenju plućne hipertenzije su: uklanjanje njenih uzroka, smanjenje krvnog tlaka u plućnoj arteriji i sprečavanje stvaranja tromba u plućnim plućima. Kompleks liječenja bolesnika s plućnom hipertenzijom uključuje:

  1. Primanje vazodilatacijskih sredstava koja opuštaju sloj glatkih mišića posuda (prazosin, hydralazin, nifedipin). Vasodilatori su učinkoviti u ranim fazama razvoja plućne hipertenzije prije pojave značajnih promjena u arteriolama, njihovim okluzijama i obliteracijama. U tom smislu, važnost rane dijagnoze bolesti i uspostavljanje etiologije plućne hipertenzije.
  2. Prihvaćanje antiplateletskih sredstava i neizravnih antikoagulanata koji smanjuju viskoznost krvi (acetil-salicilna kiselina, dipiridamol itd.). Kada je izrazio zadebljanje krvi na krvarenje. Razina hemoglobina do 170 g / l smatra se optimalnom za bolesnike s plućnom hipertenzijom.
  3. Inhalacija kisika kao simptomatska terapija za tešku kratkoću daha i hipoksiju.
  4. Uzimanje diuretika za plućnu hipertenziju komplicirano desnim ventrikulskim neuspjehom.
  5. Transplantacija srca i pluća u ekstremno teškim slučajevima plućne hipertenzije. Iskustvo takvih operacija je još uvijek mala, ali ukazuje na učinkovitost ove tehnike.

Prognoza i prevencija plućne hipertenzije

Daljnja prognoza za već razvijenu plućnu hipertenziju ovisi o uzroku i razini krvnog tlaka u plućnoj arteriji. Uz dobar odgovor na terapiju, prognoza je povoljnija. Što je veća i stabilnija razina tlaka u plućnom arterijskom sustavu, to je lošija prognoza. Uz izražene fenomene dekompenzacije i tlaka u plućnoj arteriji više od 50 mm Hg. značajan udio pacijenata umre u narednih 5 godina. Prognostski izuzetno nepovoljna primarna plućna hipertenzija.

Preventivne mjere usmjerene su na rano otkrivanje i aktivno liječenje patologija koje dovode do plućne hipertenzije.

Primarna plućna hipertenzija: rijetka i slabo poznata bolest

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, primarna plućna hipertenzija jedna je od rijetkih bolesti kardiovaskularnog sustava.

Inače se naziva i idiopatska plućna arterijska hipertenzija, Aerza bolest, Escuderoov sindrom ili crna cijanoza. Ta bolest nije potpuno shvaćena i smrtonosna, jer dovodi do nepovratnih i životno nespojivih promjena u aktivnosti pluća i srca.

Opis bolesti

Bolest spada u kategoriju vaskularnih patologija, u kojima krvni tlak u vaskularnom ležištu pluća osobe raste do abnormalno visokih uzvišenja.

Mehanizam razvoja idiopatskog oblika bolesti nije dovoljno dobro proučen, ali veliki broj istraživača identificira takve glavne patofiziološke pojave u redoslijedu njihovog porijekla:

  • vazokonstrikcija - postupno sužavanje lumena krvnih žila pluća;
  • promjena elastičnosti krvnih žila čiji zidovi postaju krhki;
  • smanjenje krvnih žila pluća - potpun ili djelomičan zatvaranje nekih žila u plućima s gubitkom njihovih funkcija;
  • povišeni krvni tlak u radnim posudama zbog prekomjernog opterećenja na njima;
  • preopterećenje desne klijetke srca i pogoršanje crpne funkcije;
  • trošenje srca, razvoj sindroma "plućnog srca".

Prvo spominjanje ove bolesti u medicinskoj literaturi datira iz 1891. Od tada, znanstvenici su otkrili da:

  • Većina pacijenata bolestan je u relativno mladoj dobi - oko 25-35 godina. No, bilo je izoliranih slučajeva kada bolest utječe na starije ili dojenčad.
  • Pate od idiopatske plućne hipertenzije, pretežno žene - oko 75-80% svih pacijenata.
  • Učestalost bolesti je 1-2 osobe po milijunu.
  • Među svim srčanim bolesnicima, broj slučajeva ove bolesti ne prelazi 0,2%.
  • Postoji obiteljska predispozicija - nasljedni korijeni bolesti identificirani su u 10% slučajeva.

Uzroci i čimbenici rizika

Značajni uzroci idiopatske plućne hipertenzije nisu utvrđeni. Razmatraju se nekoliko teorija o okidnom mehanizmu ove bolesti:

  • Genska mutacija. U 20-30% pacijenata pronađen je mutirani BMPR2 receptor kosti receptora kosti. To objašnjava činjenicu da se bolest ponekad može naslijediti. Istovremeno, u narednim generacijama, ona se očituje u teškom i malignom obliku.
  • Autoimune bolesti. Na primjer, u nekim slučajevima postoji prijateljski tijek sistemskog lupus eritematosusa i idiopatska hipertenzija pluća.
  • Kršenje proizvodnje vazokonstriktivnih tvari u tijelu, koje mogu biti oba kongenitalna i stečena.
  • Utjecaj vanjskih čimbenika koji dovode do nepovratnih promjena plućnih žila. Stoga, prijam nekih lijekova ili neprepoznatog vaskularnog tromboembolije tijekom rada je povezan s kasnijim pojavom primarne plućne hipertenzije u 15-20% slučajeva.

Rizična skupina za ovu bolest uključuje:

  • mlade žene, osobito onih koji su dugo davali rođenje i uzimali oralne kontracepcije;
  • pacijenata s autoimunim bolestima;
  • inficiran s virusom herpesa osmog tipa, HIV;
  • oni čiji su bliski srodnici patili od ove bolesti;
  • ljudi koji uzimaju lijekove s anoreksičnim učincima, kokain ili amfetamine;
  • osobe koje pate od portalne hipertenzije.

Klinika: vrste i oblici

Za razliku od sekundarne plućne hipertenzije kod djece i odraslih, primarni (idiopatski) oblik ove bolesti javlja se u odsutnosti značajnih patologija od respiratornih organa, krvnih žila i srca.

Prema WHO klasifikaciji iz 2008. godine razlikuju se sljedeće vrste idiopatske hipertenzije pluća ovisno o namjeravanom uzroku njegove pojave:

  1. Obitelj ili nasljedni - zbog genetske mutacije određenih gena koji su naslijeđeni.
  2. sporadično:

  • uzrokovane toksinima ili lijekovima;
  • povezane s drugim somatskim bolestima, uključujući autoimune i zarazne;
  • uzrokovane hipoksijom - to su visoka i sjeverna hipertenzija uzrokovana nedovoljnom prilagodbom pluća u specifične klimatske uvjete na visokim nadmorskim područjima i izvan arktičkog kruga;
  • plućna hipertenzija novorođenčeta;
  • zbog mnogih nejasnih čimbenika (povezanih s metaboličkim i onkološkim bolestima, krvnim bolestima, itd.).

Prema vrsti morfoloških promjena koje su se dogodile u plućima pacijenta, razlikuju se sljedeće vrste bolesti (Belenkov Yu.N., 1999):

  • plexogenic pulmonary arteriopathy - reverzibilno oštećenje arterija;
  • rekurentni plućni tromboembolija - oštećenje arterijskog pluća krvnim ugrušcima praćeno vaskularnom opstrukcijom;
  • kongenitalna plućna bolest - porast vezivnog tkiva plućnih žila i venula;
  • kapilarna plućna hemangiomatoza je benigna proliferacija kapilarnog vaskularnog tkiva u plućima.

Po prirodi bolesti uvjetno razlikuju svoje oblike:

  • maligni simptomi napreduju do najtežih njihovih manifestacija u nekoliko mjeseci, smrt se javlja u roku od godinu dana;
  • brzo napreduju - simptomi se prilično brzo napreduju, tijekom nekoliko godina;
  • polagano progresivnog ili tromog oblika bolesti, u kojem glavni simptomi dugo prolaze neopaženi.

Opasnost i komplikacije

Mehanizam bolesti je takav da se, u odnosu na porast tlaka u plućima, opterećenje na desnoj ventrikuli srca također povećava, što se postupno širi i zaustavlja suočavanje sa svojim funkcionalnim opterećenjem.

Pored toga, među ozbiljnim komplikacijama su:

  • srčane aritmije;
  • sincopalna stanja;
  • pulmonarni arterijski tromboembolizam;
  • hipertenzivne krize u sustavu plućne cirkulacije.

Sve te istodobne dijagnoze znatno pogoršavaju stanje bolesnika i mogu biti čak fatalne bez odgovarajuće medicinske skrbi.

Kako dijagnosticirati kongenitalne defekte srca i kakvi simptomi trebaju obratiti pažnju, pročitajte ovdje.

Pojedinosti o liječenju stečene mitralne bolesti srca opisane su u ovoj publikaciji.

Terapijski proces: od dijagnoze do liječenja

Ukratko, cijeli terapeutski proces može se karakterizirati korištenjem opisa svojih tri glavne faze: prepoznavanje simptoma, kvalificiranu medicinsku dijagnozu, primjenu učinkovitih metoda liječenja.

  • kratkoća daha na naporu;
  • srčane palpitacije;
  • bolovi u prsima;
  • slabost i umor;
  • vrtoglavicu i nesvjesticu;
  • oticanje nogu;
  • cijanoza (plava), prva donja i zatim gornja ekstremiteta;
  • promukli glas;
  • mijenjajući oblik prstiju - postaju poput "štapića".

Kao što bolest napreduje, simptomi napreduju: ako se na početku bolesti svi simptomi očituju samo tijekom tjelesne napetosti, tada u završnoj fazi neće ostaviti pacijenta čak ni u mirovanju, plus probleme s jetrom i probavom, ascites će se pridružiti.

  • analiza povijesti, uključujući obitelj;
  • vanjsko ispitivanje radi traženja vidljivih simptoma bolesti;
  • elektrokardiografija za proučavanje aktivnosti srca;
  • radiografija i ultrazvuk srca;
  • spirometrija pluća;
  • kateterizacija plućne arterije za mjerenje tlaka u njoj (preko 25 mm Hg u mirovanju - dijagnostički kriterij za plućnu hipertenziju);
  • test za sposobnost proširenja plućne arterije;
  • ispitivanje stanja pacijenta prije i poslije vježbanja;
  • laboratorijska krvna ispitivanja.
  • promjena načina života (dijeta bez soli s malom količinom tekuće, dozirane tjelesne vježbe);
  • terapija kisikom.

Simptomatsko liječenje lijeka:

  • diuretike;
  • antagonisti kalcija (nifedipin, diltiazem);
  • vazodilatatori (skupina prostaglandina);
  • antikoagulansi (varfarin, heparin);
  • bronhodilatatori (eufilin);
  • terapeutska terapija s dušikovim oksidom.
  • umjetno stvaranje rupa između atrije srca ili atrijske septostomije;
  • uklanjanje krvnih ugrušaka iz plućnih žila;
  • pluća ili srca i transplantacija pluća.

Saznajte više o ovoj bolesti s video prezentacije:

prognoze

Prognoza je nepovoljna jer je kauzalni mehanizam bolesti nepoznat do kraja, pa je stoga teško odabrati točan tretman.

Ovisno o prirodi tijeka bolesti, osoba s idiopatskom hipertenzijom može živjeti od nekoliko mjeseci do 5 godina ili više. Prosječni životni vijek pacijenta bez liječenja je oko 2,5 godine. Pacijenti koji su živjeli 5 ili više godina nakon dijagnoze, oko 25% od ukupnog broja bolesnika s primarnom plućnom hipertenzijom.

Preventivne mjere

Posebna prevencija ove bolesti ne postoji. Po mogućnosti su:

  • pratiti vaše zdravlje, osobito - redovito pratiti stanje pluća i srca;
  • nemojte pušiti i paziti na tjelesnu težinu;
  • ne žive u planinskim, polarnim i ekološki nepovoljnim područjima;
  • izbjegavati bolesti respiratornog sustava, zarazne prehlade;
  • ako je moguće, odvojite vježbu, ne isključujući ga u potpunosti.

Činjenica da je idiopatska plućna hipertenzija praktički neizlječiva je medicinska činjenica. Ali snaga svake osobe da učini sve kako bi spriječila pojavu takve dijagnoze.

Zašto se to događa i kako se nositi s primarnom plućnom hipertenzijom

Primarna plućna hipertenzija je neuobičajena pojava bolesti koja je karakterizirana stalnim visokim tlakom u plućnoj arteriji. Inače se ta bolest naziva idiopatska plućna arterijska hipertenzija. Opasnost od bolesti leži u kompleksnim nepovratnim oštećenjem pluća i kardiovaskularnom sustavu.

Klinika hipertenzijskog sindroma

Bolest kod djece i odraslih javlja se u pozadini nedostatka značajnih promjena u kardiovaskularnim i plućnim sustavima. Početni stupanj bolesti ne obraća pažnju na sebe. Kada prvi put posjetite liječnika, vrlo je teško preuzeti dijagnozu. Najčešći oblici plućne hipertenzije u odraslih javljaju se kod razvoja srčanog ili plućnog nedostatka. Kod djece simptomi bolesti se otkrivaju kada počinju promjene desne klijetke srca.

Glavni simptomi koji se opažaju u pacijenta podijeljeni su u dvije skupine:

  • znakovi desni ventrikularni gipertofii;
  • simptomi plućne hipertenzije.

Znakovi širenja granica srca su takva stanja:

  • lupanje srca;
  • bolovi u prsima;
  • prekida u radu srca.

Simptomi zagušenja u pravom srcu:

  • kratkoća daha;
  • vrtoglavica;
  • nesvjesticu;
  • suhi kašalj;
  • hemoptiza.

U 60% osoba s visokim plućnim tlakom, glavobolja je glavobolja. Isprva se pojavljuje tek nakon znatnog fizičkog napora i ne uzrokuje znatnu nelagodu. Uz progresiju bolesti, otežano disanje može izazvati osjećaj gušenja.

Dispepsija je povezana s pritužbama na bol, bol u prsima ili pritisak u sternumu različitih trajanja. Bolest povećava fizički napor. Za razliku od angine, s plućnom hipertenzijom ne prestaje nitroglicerin. Vertigo i nesvjestica pri visokom tlaku u plućnoj arteriji traju od 2 do 5 minuta. Ozbiljnost simptoma ovisi o ozbiljnosti bolesti.

Suhi kašalj i hemoptysis zabilježeni su povremeno. Oni su rezultat krvožilne krize. Količina krvi izlječivača varira od vena u sputumu do obilnih iscjedak. Dio krvi može se smjestiti u bronhije i uzrokovati upalu pluća. Prekomjerno krvarenje iznimno je opasno za osobu. To dovodi do akutnog gubitka krvi i ulaska u donji respiratorni trakt. To često uzrokuje smrt bolesti.

razlozi

Idiopatska plućna hipertenzija smatra se genetski određenom bolesti.

Postoji bolest kao posljedica lomljenja gena koji kodiraju proizvodnju vazodilata u tijelu. Stoga, vaskularni spazam postaje glavni uzrok.

Međutim, aktivacija gena zahtijeva pokretni mehanizam koji se nalazi u vanjskom okruženju ili unutar tijela. Prvo, zahvaćena je unutarnja površina arterija. Brodovi mijenjaju svoju strukturu. Na unutarnjoj površini njihovih krvnih ugrušaka, zgušnjava se. Uključujući suženje plućne arterije, povećava otpornost na protok krvi, pogoršava isporuku kisika u tkiva i organa. Posljedica suženog lumena krvnih žila pluća postaje povećani pritisak.

U novorođenčad, idiopatska hipertenzija uzrokovana je grčem plućnih arteriola pod utjecajem intrauterine hipoksije. Spazam se čuva u pozadini dišnih poremećaja kod djece. Ponekad se otkrivaju kongenitalne malformacije povezane s smanjenjem vaskularnog lumena (tumori, kontrakcije, aneurizme).

dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza hipertenzijskog sindroma zahtijeva upotrebu anketama kako bi se isključila druga patologija. Takve studije su dodijeljene:

  • analiza urina;
  • neobrađeni koagulogram;
  • krvni biokemijski spektar;
  • klinički krvni test;
  • elektrokardiografija;
  • dnevno praćenje elektrokardiograma prema Holteru;
  • ehokardiografijom;
  • opća radiografija pluća;
  • procjena respiratorne funkcije;
  • kateterizacija srca;
  • šest minuta hoda test;
  • MR;
  • CT skeniranje;
  • scintigrafija pluća ventilacije;
  • SAD.

Kliničke studije isključuju drugu patologiju koja bi mogla uzrokovati porast tlaka u srčanim šupljinama. Na primjer, upalne bolesti bubrega, srca i krvnih žila.

EKG, EchoCG i Holter nadgledaju stanje srca, kao i kongenitalne malformacije. U nadoknadnoj fazi bolesti, studije neće pokazivati ​​nikakve promjene.

Na pregledu rendgenskih pregleda pluća kod osoba s plućnim hipertenzijskim sindromom zabilježene su granice srca desno i izbočenje plućnih pluća.

Šest minuta hoda test otkriva toleranciju vježbanja. Uz progresiju bolesti, pritužbe se povećavaju. Kardiogram je zabilježio srčane aritmije.

Izračunavanje i magnetska rezonancija omogućuje vam da razmotrite promjene u trodimenzionalnoj slici. Metode utvrđuju moguće uzroke plućne hipertenzije, procjenjuju stanje srca i krvnih žila. Istraživanja dopuštaju isključivanje bolesti srca.

Scintigrafija uključuje uvođenje u krvotok kontrastnih sredstava kako bi se utvrdilo mjesto lezije. U bolesnika s primarnom hipertenzijom, pregled ne smije otkriti promjene. Ako je uzrok tlaka plućna patologija, tada se smanjuje funkcija disanja.

Ultrazvuk retroperitonealnog prostora i abdominalne šupljine isključuje oštećenja jetre i bubrega, kongenitalne vazokonstrikcije, malformacije i portalne hipertenzije.

Hipertenzivni sindrom ne mijenja uzorke dišnog sustava. Metoda se koristi za isključivanje plućne patologije u povećanom tlaku.

Glavne metode za uspostavu točne dijagnoze su umetanje katetera u srčanu šupljinu i određivanje respiratornog rezervata pluća.

Catheterizacija fleksibilnom cijevi se provodi kroz femoralne i ulnarne vene. Tlak se mjeri izravno u šupljini srca, kao i srčanog izlaza.

Metode terapije

Liječenje primarne pulmonarne hipertenzije uključuje niz aktivnosti. Dijeta, lijekovi i kirurgija se koriste. Liječenje plućne hipertenzije počinje uporabom lijekova. Najčešće se koriste:

  • antikoagulansi - smanjiti viskoznost krvi;
  • srčani glikozidi - normaliziraju srčani ritam;
  • inotropni lijekovi - povećavaju kontraktilnost miokarda;
  • diuretici - uklanjaju tekućinu iz tijela;
  • kalcij antagonisti - smanjuju sistoličku i dijastoličku hipertenziju, smanjuju napetost srčanog mišića;
  • dušični oksidi - selektivno proširuju vaskularnu mrežu;
  • prostaglandini - regulira vaskularni ton;
  • antagonisti receptora endotelina - blokirajući receptori za biološki aktivne tvari koje povećavaju vaskularni ton;
  • inhibitori fosfodiesteraze tipa 5 - smanjiti otpornost plućne arterije, zaštititi od preopterećenja srca.

Terapija kisikom koristi se za tešku manjku kisika kao simptomatsko liječenje. Tkanine su umjetno zasićene kisikom. Sesije i tretman tečaja zahtijevaju individualni pristup.

Pacijenti s plućnim hipertenzivnim poremećajima moraju slijediti prehranu. Iz prehrane treba isključiti masnu, začinjenu, začinjenu i slana jela. Količina tekućine koja se troši tijekom dana ne smije biti veća od jedne i pol litara.

Kirurško liječenje se koristi za smanjenje opterećenja u desnom srcu. U tu svrhu, otvoren je otvor u interatrijskom septumu kroz koji se ispušta krv. Takva se operacija zove atrijska septostomija. Obavlja se kod odraslih osoba s teškom plućnom hipertenzijom.

zaključak

Primarna plućna hipertenzija u odsutnosti liječenja može biti fatalna 5 godina nakon dijagnoze bolesti. Aktivnosti za prevenciju bolesti ne postoje. Pojava čak i rijetkih pritužbi zahtijeva žalbu liječniku radi daljnjeg ispitivanja.

Plućna hipertenzija: pojava, znakovi, oblici, dijagnoza, terapija

Plućna hipertenzija (PH) karakteristična je za bolesti koje su sasvim različite i zbog razloga njihove pojave i kod znakova koji određuju. LH je povezan s endotelom (unutarnji sloj) plućnih žila: širi se, smanjuje lumen arteriola i narušava protok krvi. Bolest je rijetka, samo 15 slučajeva na 1 000 000 ljudi, ali stopa preživljavanja je vrlo niska, posebno s primarnim oblikom LH.

Otpornost se povećava u plućnoj cirkulaciji, desna ventrikula srca je prisiljena jačati kontrakcije kako bi se krv smjesti u pluća. Međutim, nije anatomski prilagođen dugotrajnom opterećenju tlaku, a LH u plućnom arterijskom sustavu raste iznad 25 mmHg. u mirovanju i 30 mm Hg s fizičkim naporom. Prvo, u kratkom razdoblju kompenzacije, zapažen je miokardijalni porast i povećanje desnih dijelova srca, a zatim snažno smanjenje snage kontrakcija (disfunkcija). Rezultat - prerana smrt.

Zašto se LH razvija?

Razlozi za razvoj PH još uvijek nisu potpuno određeni. Na primjer, u 1960-ima, u Europi je zabilježen porast broja slučajeva, povezanih s neodgovarajućom upotrebom kontracepcija i sredstvima za gubitak težine. Španjolska, 1981.: komplikacije u obliku lezija mišića koje su počele nakon popularizacije repice ulja. Gotovo 2,5% od 20.000 bolesnika je dijagnosticirano arterijska plućna hipertenzija. Korijen zla bio je triptofan (aminokiselina) koji je bio u ulju, znanstveno je dokazano mnogo kasnije.

Oštećena funkcija (disfunkcija) endotela plućnih žila: uzrok može biti genetska predispozicija ili utjecaj vanjskih štetnih čimbenika. U svakom slučaju, normalna ravnoteža izmjene dušikovih oksida mijenja se, vaskularni ton se mijenja u smjeru grčeva, zatim upala, rast endotela počinje te se lumen arterija smanjuje.

Povećani sadržaj endotelina (vazokonstriktor): uzrokovan povećanjem njegove proizvodnje u endotelu ili smanjenjem raspada ove tvari u plućima. Zabilježeno je u idiopatskom obliku LH, kongenitalnih defekata srca kod djece, sustavnih bolesti.

Smanjena sinteza ili dostupnost dušikovog oksida (NO), smanjena razina prostaciklina, dodatno izlučivanje kalijevih iona - sva odstupanja od normalne vode dovode do arterijskog spazma, rasta zidova vaskularnih mišića i endotela. U svakom slučaju, posljednja faza razvoja je smanjena protok krvi u plućnom arterijskom sustavu.

Znakovi bolesti

Umjerena plućna hipertenzija ne daje nikakve izražene simptome, ovo je glavna opasnost. Znakovi teške plućne hipertenzije određuju se samo u kasnim razdobljima razvoja, kada se plućni arterijski tlak diže, u usporedbi s normom, dva ili više puta. Tlak u plućnoj arteriji: sistolički 30 mm Hg, dijastolički 15 mm Hg.

Početni simptomi plućne hipertenzije:

  • Neobjašnjiva kratkoća daha, čak i uz malu fizičku aktivnost ili u potpunom odmoru;
  • Postupno mršavljenje, čak i uz normalnu, dobru prehranu;
  • Astenija, stalni osjećaj slabosti i nemoći, depresivno raspoloženje - bez obzira na godišnje doba, vrijeme i doba dana;
  • Trajni suhi kašalj, promukao glas;
  • Abdominalna neudobnost, osjećaj težine i "pucanje": početak stagnacije krvi u sustavu portalnih vena, koji provodi vensku krv iz crijeva do jetre;
  • Vrtoglavica, nesvjestica - manifestacije gladovanja kisika (hipoksije) mozga;
  • Srčana palpitiranja, tijekom vremena, pulsiranje vratne vene postaje vidljiv na vratu.

Kasnije manifestacije PH:

  1. Ispljuvak s prugama krvi i hemoptize: signal povećanja plućnog edema;
  2. Napadaji angine (bol u grudima, hladni znoj, osjećaj straha od smrti) - znak ishemije miokarda;
  3. Aritmije (srčane aritmije) prema vrsti atrijske fibrilacije.

Bol u hipohondrijumu s desne strane: veliki krug cirkulacije krvi već je uključen u razvoj venske stagnacije, povećana jetra i rastezanje ljuske (kapsula) - pa postoji bol (samo jetra nema receptora za bol, nalaze se samo u kapsuli)

Oticanje nogu, u nogama i nogama. Akumulacija tekućine u abdomenu (ascites): manifestacija zatajenja srca, stanja periferne krvi, faza dekompenzacije - izravna opasnost za život pacijenta.

Terminalna pozornica LH:

  • Krvni ugrušci u arterijama pluća dovode do smrti (infarkta) aktivnog tkiva, povećanja gušenja.

Hipertenzivne krize i napadi akutnog plućnog edema: češće se javljaju noću ili ujutro. Počinju osjećajem ozbiljnog nedostatka zraka, a zatim se snažno udari u kašalj, oslobađa se krvavo iskašljanje. Koža postaje plavkasta (cijanoza), vene u vratu pulsiraju. Pacijent je uzbuđen i uplašen, izgubi samokontrolu, može se kretati neprimjereno. U najboljem slučaju, kriza će završiti s obilnim ispuštanjem svjetlosnog urina i nekontroliranim ispuštanjem izmeta, u najgorem slučaju - kobno. Uzrok smrti može biti preklapanje tromba (tromboembolija) plućne arterije i kasnije akutnog zatajenja srca.

Glavni oblici LH

  1. Primarna, idiopatska plućna hipertenzija (od grčkih idiosa i patosa - "vrsta bolesti"): fiksirana zasebnom dijagnozom, za razliku od sekundarnog PH povezanog s drugim bolestima. Varijante primarnog LH: obiteljskog LH i nasljedne vaskularne predispozicije za proširenje i krvarenje (hemoragična telangiectasia). Razlog - genetske mutacije, učestalost od 6-10% svih slučajeva LH.
  2. Sekundarni LH: očituje se kao komplikacija osnovne bolesti.

Sistemske bolesti vezivnog tkiva - skleroderma, reumatoidni artritis, sistemski lupus erythematosus.

Kongenitalni defekti srca (s krvarenjem slijeva nadesno) u novorođenčadi, koji se pojavljuju u 1% slučajeva. Nakon korekcije protoka krvi operacije, stopa preživljavanja ove kategorije pacijenata je viša nego u djece s drugim oblicima PH.

Kasne faze disfunkcije jetre, plućne i plućne vaskularne patologije u 20% daju komplikaciju u obliku LH.

HIV infekcija: PH je dijagnosticiran u 0,5% slučajeva, stopa preživljavanja za tri godine pada na 21% u usporedbi s prvom godinom - 58%.

Otrovanje: amfetamine, kokain. Rizik se povećava tri puta deset puta ako su ove tvari korištene više od tri mjeseca zaredom.

Bolesti krvi: u nekim vrstama anemije u 20 - 40% bolesnika s LH dijagnosticira se, što povećava smrtnost.

Kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) uzrokovana je produljenom inhalacijom čestica ugljena, azbesta, škriljca i toksičnih plinova. Često je pronađena kao profesionalna bolest među rudarima, radnicima u opasnim industrijama.

Sindrom apneje u snu: djelomični prestanak disanja tijekom spavanja. Opasno, pronađeno u 15% odraslih osoba. Posljedica može biti LH, moždani udar, aritmija, arterijska hipertenzija.

Kronična tromboza: zabilježena je u 60% nakon intervjuiranja bolesnika s plućnom hipertenzijom.

Lezije srca, njegova lijeva polovica: stečeni nedostaci, koronarna bolest, hipertenzija. Oko 30% je povezano s plućnom hipertenzijom.

Dijagnosticiranje plućne hipertenzije

Dijagnoza preapapilarnog LH (povezana s KOPB, plućna arterijska hipertenzija, kronična tromboza:

  • Tlak u plućnoj arteriji: prosječno ≥ 25 mm Hg u mirovanju, više od 30 mm - kod napona;
  • Povećan pritisak krvnih žila, krvni tlak unutar lijevog atrija, krajnji dijastolički ≥15 mm, otpornost plućnih žila ≥ 3 jedinice. Drvo.

Postkapilarni LH (za bolesti lijeve polovice srca):

  1. Tlak pluća arterija: ≥25 znači (mmHg)
  2. Početno:> 15 mm
  3. Razlika ≥12 mm (pasivna PH) ili> 12 mm (reaktivna).

EKG: pravo preopterećenje: povećanje ventrikula, povećanje atrija i zadebljanje. Extrasystole (izvanredne kontrakcije srca), fibrilacija (kaotična kontrakcija mišićnih vlakana) oba atrija.

Röntgensko ispitivanje: povećana periferna transparentnost plućnih polja, povećani su plućni korijeni, granice srca su pomaknute udesno, sjena iz luka proširene plućne arterije vidljiva je lijevo uz konturu srca.

fotografija: plućna hipertenzija na X-zraku

Funkcionalni respiratorni testovi, kvalitativna i kvantitativna analiza sastava plinova u krvi: otkriva se razina respiratornog zatajenja i ozbiljnost bolesti.

Eho-kardiografija: metoda je vrlo informativna - omogućuje izračun prosječnog tlaka u plućnoj arteriji (SDLA), dijagnosticira gotovo sve nedostatke i srce. LH je prepoznat već u početnim fazama, s SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigrafija: za LH s zatvaranjem lumena plućne arterije s trombom (tromboembolizam). Osjetljivost metode je 90-100%, specifična za tromboemboliju za 94 - 100%.

Računalna (CT) i magnetska rezonancija (MR): pri visokoj razlučivosti, kombinaciji s upotrebom kontrastnog agensa (s CT), omogućuju nam da procijenimo stanje pluća, velikih i malih arterija, zidova i šupljina srca.

Uvođenje katetera u šupljinu "desnog" srca, testiranje reakcije krvnih žila: određivanje stupnja pH, problema s protokom krvi, procjena učinkovitosti i relevantnosti liječenja.

LH tretman

Liječenje plućne hipertenzije moguće je samo u kombinaciji, kombinirajući opće preporuke za smanjenje rizika od egzacerbacija; adekvatna terapija temeljne bolesti; simptomatsko liječenje zajedničkih manifestacija PH; kirurške metode; liječenje narodnih lijekova i nekonvencionalnih metoda - samo kao pomoćne.

Preporuke za smanjenje rizika

Cijepljenje (influence, pneumokokne infekcije): za bolesnike s autoimunim sustavnim bolestima - reumatizam, sistemski lupus erythematosus, itd., Za prevenciju egzacerbacija.

Kontrola prehrane i doziranje fizičke aktivnosti: u slučaju dijagnoze kardiovaskularne insuficijencije bilo kojeg podrijetla (podrijetla), u skladu s funkcionalnom fazom bolesti.

Prevencija trudnoće (ili, prema pokazateljima, čak i njezin prekid): cirkulacijski sustav majke i djeteta međusobno su povezani, povećavajući opterećenje srca i krvne žile trudnice s LH može dovesti do smrti. Prema zakonima medicine prioritet spašavanja života uvijek pripada majci, ako nije moguće spasiti istodobno.

Psihološka podrška: svi ljudi s kroničnim bolestima su stalno pod stresom, poremećena je ravnoteža živčanog sustava. Depresija, osjećaj beskorisnosti i opterećenost drugima, razdražljivost zbog sitnica je tipično psihološki portret bilo kojeg "kroničnog" pacijenta. Ovo stanje pogoršava prognozu za svaku dijagnozu: osoba mora nužno žudjeti živjeti, inače ga lijek neće moći pomoći. Razgovori s psihoterapeutom, sklonost duši, aktivna komunikacija s drugima u nesreći i zdravih ljudi izvrsna je osnova za dobivanje ukusa za životom.

Potporna terapija

  • Diuretički lijekovi uklanjaju akumuliranu tekućinu, smanjuju teret na srcu i smanjuju oticanje. Sastav elektrolita krvi (kalij, kalcij), krvni tlak i funkcija bubrega sigurno se kontroliraju. Predoziranje prijeti prevelikom gubitkom vode i padom tlaka. S padom razine kalijuma počinju aritmije, grčevi mišića ukazuju na smanjenje razine kalcija.
  • Tromboliti i antikoagulansi otapaju već formirane krvne ugruške i sprečavaju nastajanje novih, čime se osigurava prohodnost plovila. Potrebno je stalno praćenje koagulacijskog sustava krvi (trombociti).
  • Kisik (terapija kisikom), 12 do 15 litara dnevno, kroz ovlaživače zraka: za pacijente s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti (COPD) i ishemijom srca, pomaže vratiti oksigenaciju krvi i stabilizirati opće stanje. Treba imati na umu da prekomjerna koncentracija kisika inhibira vazomotorni centar (MTC): disanje se usporava, krvne žile rastu, pad tlaka, osoba izgubi svijest. Za normalno djelovanje tijelo treba ugljični dioksid, a nakon povećanja sadržaja krvi SCC "daje zapovijed" za dah.
  • Kardijalni glikozidi: aktivni sastojci su izolirani iz digitalisa, od kojih su najpoznatiji lijekovi Digoxin. Poboljšava funkcioniranje srca, povećava protok krvi; bori se na aritmije i vaskularni grč; smanjuje oticanje i nedostatak daha. U slučaju predoziranja - povećana ekscitacija srčanog mišića, aritmije.
  • Vasodilatori: mišićni zid arterija i arteriola se opušta, povećava njihov lumen i povećava protok krvi, smanjuje se pritisak u plućnom arterijskom sustavu.
  • Prostaglandini (PG): skupina aktivnih tvari proizvedenih u ljudskom tijelu. U liječenju LH koriste se prostacikli, oslobađaju vaskularni i bronhijalni spazam, sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka i blokiraju rast endotela. Vrlo obećavajući lijekovi su učinkoviti u PH protiv pozadine HIV-a, sustavnih bolesti (reumatizma, skleroderme itd.), Srčanih defekata, kao i obiteljskih i idiopatskih oblika PH.
  • Antagonisti receptora endotelina: vazodilatacija, supresija proliferacije (proliferacije) endotela. S produljenom uporabom smanjuje se daha disanja, osoba postaje aktivnija, tlak se vraća u normalu. Nesposobne reakcije na liječenje - edem, anemija, zatajenje jetre, dakle, uporaba lijekova je ograničena.
  • Inhibitori dušikovog oksida i PDE tipa 5 (fosfodiesteraza): uglavnom se koriste za idiopatske LH, ako standardna terapija nije opravdana, ali neki lijekovi djelotvorni su za bilo koji oblik LH (Sildenafil) Akcija: smanjenje vaskularne otpornosti i povezane hipertenzije, kao rezultat, povećana otpornost na tjelesnu aktivnost. Dušični oksid se udahnjuje dnevno 5-6 sati, do 40 ppm, tečaj od 2-3 tjedna.

Kirurško liječenje PH

Balastna atrijalna septostomija: izvedena radi olakšavanja ispuštanja krvi bogate kisikom u srcu, s lijeva na desno, zbog razlike u sistoličnom pritisku. U lijevo je atrij umetnut kateter s balonom i oštricom. Oštrica prekida septum između atrija, a natečeni balon širi otvor.

Transplantacija pluća (ili kompleks pluća i srca): izvedena iz zdravstvenih razloga, samo u specijaliziranim medicinskim centrima. Operacija je prvi put izvedena 1963. godine, no do 2009. godine obavljeno je više od 3.000 uspješnih transplantacija pluća godišnje. Glavni problem je nedostatak donatorskih organa. Pluća uzimaju samo 15%, srce - od 33%, jetra i bubrezi - od 88% donatora. Apsolutne kontraindikacije za transplantaciju: kronično zatajenje bubrega i jetre, HIV infekcija, maligni tumori, hepatitis C, prisutnost HBs antigena, pušenje, lijekovi i alkohol šest mjeseci prije operacije.

Liječenje narodnih lijekova

Koristite samo u kompleksu, kao pomoćnim sredstvima za opće poboljšanje zdravlja. Nema samokritičenja!

  1. Voće od crvenog riža: žlica u čaši kuhane vode, ½ šalice tri puta dnevno. Amigdalin koji se nalazi u bobicama smanjuje osjetljivost stanica na hipoksiju (smanjenje koncentracije kisika), smanjuje edem zbog diuretskih učinaka, a vitaminski mineralni set blagotvorno djeluje na cijelo tijelo.
  2. Adonis (proljeće), biljka: čajna žličica u čaši kipuće vode, 2 sata da inzistira, do 2 žlice na prazan želudac 2-3 puta dnevno. Koristi se kao diuretik, ublažavanje boli.
  3. Svježi sok od bundeve: pola čaše dnevno. Sadrži puno kalija, korisnih u nekim vrstama aritmija.

Klasifikacija i prognoza

Klasifikacija se temelji na načelu funkcionalnog oštećenja u PH, varijanta je izmijenjena i povezana s manifestacijama zatajivanja srca (WHO, 1998):

  • Klasa I: LH s normalnim fizičkim. aktivnost. Standardna opterećenja dobro se podnose, lako za LH, 1 stupanj neuspjeh.
  • Klasa II: LH plus aktivnost smanjena. Udobnost je u mirnom položaju, ali vrtoglavica, otežano disanje i bolovi u prsima počinju već s normalnim naporom. Blaga plućna hipertenzija, povećava simptome.
  • Klasa III: LH s smanjenom inicijativom. Problemi čak i kod niskog opterećenja. Visok stupanj poremećaja protoka krvi, pogoršanje predviđanja.
  • Klasa IV: LH s netolerancijom na minimalnu aktivnost. Dyspna, osjeća se umor i potpuno odmori. Znakovi visokog cirkulacijskog zatajenja - kongestivne manifestacije u obliku ascitesa, hipertenzivnih kriza, plućnog edema.

Prognoza će biti povoljnija ako:

  1. Stopa razvoja simptoma LH je mala;
  2. Liječenje poboljšava stanje bolesnika;
  3. Tlak u plućnom arterijskom sustavu se smanjuje.

Nepovoljna prognoza:

  1. Simptomi PH se dinamički razvijaju;
  2. Znakovi dekompenzacije cirkulacijskog sustava (plućni edem, ascites) povećavaju se;
  3. Razina tlaka: u plućnoj arteriji veća od 50 mm Hg;
  4. S primarnim idiopatskim PH.

Opća prognoza za plućnu arterijsku hipertenziju je povezana s oblikom LH i fazom prevladavajuće bolesti. Smrtnost godišnje, uz trenutne metode liječenja, iznosi 15%. Idiopatski PH: opstanak pacijenata nakon godinu dana iznosi 68%, nakon 3 godine - 48%, nakon 5 godina - samo 35%.

Pinterest