Uzroci, simptomi i liječenje paroksizalne tahikardije, posljedice

Iz ovog članka saznat ćete: što je paroksizmalna tahikardija, što može izazvati, kako se manifestira. Koliko je opasno i izlječivo.

Uz paroksizmatičnu tahikardiju dolazi do kratkotrajnog paroksizmnog poremećaja srčanog ritma koji traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta ili sati u obliku ritmičkog ubrzanja otkucaja srca u rasponu od 140-250 otkucaja / min. Glavna značajka takve aritmije je da ekscitatorski impulsi ne dolaze od prirodnog stimulansa srčanog ritma, već zbog abnormalnog fokusa u sustavu provođenja ili miokardu srca.

Takve promjene mogu poremetiti stanje bolesnika na različite načine, ovisno o vrsti paroksizma i učestalosti napadaja. Paroksizalna tahikardija iz gornjih dijelova srca (atrija) u obliku rijetkih epizoda može uopće ne uzrokovati nikakve simptome ili manifestira blage simptome i slabost (u 85-90% ljudi). Ventrikularni oblici uzrokuju teške poremećaje cirkulacije i čak prijete srčano zaustavljanje i smrt pacijenta.

Potpuno liječenje bolesti je moguće - medicinski lijekovi mogu ukloniti napad i spriječiti njegovo ponavljanje, kirurške tehnike uklanjaju patološke žarišta koja su izvori ubrzanih impulsa.

U tome su uključeni kardiolozi, kirurški kirurzi i arthmologi.

Što se događa u patologiji

Uobičajeno, srce se smanjuje zbog redovitih impulsa koje emitiraju na frekvenciji od 60-90 otkucaja / min od najvišeg mjesta srca, sinusnog čvora (glavni pacemakulator). Ako je njihov broj veći, naziva se sinusna tahikardija.

U paroksizalnoj tahikardi, srce se također smanjuje nego što bi trebalo (140-250 otkucaja / min), ali s značajnim značajkama:

  1. Glavni izvor impulsa (pacemakera) nije sinusni čvor, već patološki modificirani dio srčanog tkiva, koji bi trebao provoditi samo impulse, a ne stvoriti ih.
  2. Ispravni ritam - otkucaji srca se ponavljaju redovito, u jednakim intervalima vremena.
  3. Paroksizmom prirode - iznenada i istodobno prolazi tahikardija.
  4. Patološko značenje - paroksizam ne može biti norma, čak i ako ne uzrokuje nikakve simptome.

Tablica prikazuje opće i razlikovne značajke sinusne (normalne) tahikardije) iz paroksizma.

Sve ovisi o vrsti paroksizma

Vrlo je važno odvojiti paroksizmalnu tahikardiju u vrste ovisno o lokalizaciji središta abnormalnih impulsa i učestalosti njenog pojavljivanja. Glavne varijante bolesti prikazane su u tablici.

  • Atrijski oblik (20%);
  • Atrioventrikularni (55-65%);
  • Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW - 15-25%).

Najpovoljnija varijanta paroksizalne tahikardije je akutni atrijski oblik. Uopće ne mora zahtijevati liječenje. Kontinuirani rekurentni ventrikularni paroksizmi su najopasniji - čak i unatoč modernim metodama liječenja mogu izazvati srčani zastoj.

Mehanizmi i uzroci razvoja

Prema mehanizmu pojavljivanja paroksizalne tahikardije sličan je ekstrakstolama - izvanrednim kontrakcijama srca. Oni su ujedinjeni prisutnošću dodatnog fokusa impulsa u srcu, što se zove ectopic. Razlika između njih je da ekstraktične stanice povremeno nastaju nasuprot pozadini sinusnog ritma, a tijekom paroksizma, ektopični fokus stvara impulse toliko često i redovito da kratko preuzima funkciju glavnog pacemakera.

No, kako bi impulse takvih žarišta izazvale paroksizmatičnu tahikardiju, mora postojati još jedan preduvjet, pojedinačna značajka strukture srca - uz glavne načine provođenja impulsa (koje svi ljudi imaju), moraju postojati i dodatni načini. Ako ljudi koji imaju takve dodatne puteve za vođenje nemaju ektopične žarišta, sinusni impulsi (glavni pacemakeri) stabilno cirkuliraju slobodno uz glavne staze, a ne šire se dodatnim. No, s kombinacijom impulsa s ektopičnih mjesta i dodatnih staza, to se događa u fazama:

  • Normalan impuls, suočen s nidusom patoloških impulsa, ne može ga prevladati i proći kroz sve dijelove srca.
  • Svakim uzastopnim impulsom povećava se napon na glavnim stazama iznad prepreke.
  • To dovodi do aktivacije dodatnih puteva koji izravno povezuju atriju i ventrikle.
  • Impulsi počinju kružiti u zatvorenom krugu prema sljedećoj shemi: atria - dodatni snop - ventrikuli - ektopski fokus - atria.
  • Zbog činjenice da se pobuda distribuira u suprotnom smjeru, čak i više iritira patološko područje u srcu.
  • Ektopski fokus je aktiviran i često stvara snažne impulse koji cirkuliraju u abnormalnom začaranom krugu.

Mogući uzroci

Čimbenici koji uzrokuju pojavu ektopičnih žarišta u supraventrikularnoj zoni i ventrikuli srca se razlikuju. Mogući razlozi za ovu značajku navedeni su u tablici.

Hitno liječenje paroksizalne tahikardije

POMOĆI PRAKTIČNU DOKTORU Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Odjel za hitne slučajeve MSCH br. 170, Korolev

Među svim slučajevima paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (NCT), otprilike 90% su recipročne atrioventrikularne tahikardije (PABT). Recipročna znači, zbog mehanizma povratka. Postoje dvije opcije za PABT:
1. Recipročna AV-čvorna tahikardija, u kojoj dolazi do cirkulacije pulsa ("ponovnog ulaska") unutar AV čvora, i
2. RABT uz sudjelovanje dodatnog puta, u kojem se anterogresno provodenje provodi kroz AV čvor i retrogradno - kroz dodatni put. Mnogo rjeđe, u ne više od 10% slučajeva, u kliničkoj praksi nalazimo paroksizmatske atrijske tahikardije, kod kojih se izvor nalazi u atrijalnom miokardu.

Glavni način dijagnosticiranja paroksizmalnih tahikardija je EKG snimanje. Ako QRS kompleksi tijekom tahikardije nisu promijenjeni / nisu prošireni / - supraventrikularna tahikardija (slika 1). Ako su kompleksi QRS dilata tijekom tahikardije, tahikardija može biti supraventrikularna (s blokiranjem njegovih grana grana) ili ventrikularne (sl. H). Znakovi ventrikularne tahikardije (VT) u tim slučajevima su prisutnost AV disocijacije i / ili zadržanih (ili "odvodnih") kompleksa. Ako EKG nije vidljiva AV disocijacija i zadržana ili odvodna kompleksa, upotrijebite pojam "tahikardija sa širokim ventrikularnim kompleksima" (kako bi točno odredili lokalizaciju izvora tahikardije nemoguće). Kako bi se razjasnila predložena lokalizacija izvora tahikardije s proširenim kompleksima, razvijeni su dodatni kriteriji na temelju procjene širine i oblika QRS kompleksa, no u hitnim slučajevima, ako izvor aritmije nije jasan, treba razmotriti ventrikularnu tahikardiju. Dodatni znakovi u pružanju hitne pomoći ne koriste.

Sl. 1. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Oslobađanje intravenoznom primjenom ATP.
A - EKG tijekom sinusnog ritma;
B - EKG tijekom paroksizma NZhT (p 1 - retrogradni zubi P). Teška depresija ST segmenta u vodi3-V6;
B - Smanjenje NZhT nakon I / V primjene ATP (česti ventrikularni paramestrastoli i znakovi prerane ekscitacije ventrikula pojavljuju se - ograničene strelicama).

Liječenje paroksizalne tahikardije

U slučajevima naglašenih hemodinamskih poremećaja, uz kliničke simptome: oštar pad krvnog tlaka, kardijalna astma i plućni edem, gubitak svijesti - hitna električna kardioversija je nužna. Kada je paroxysmal NZhT, u pravilu, dovoljno je otpuštanje od 26-50 J (2-2,5 kV), s VT - oko 75 J. Za anesteziju se koristi IV injekcija Relanija. Sa stabilnijim stanjem, temelj liječenja je uporaba antiaritmikih lijekova. Interval između primjene lijekova određen je kliničkom situacijom i odgovorom na prethodne terapeutske mjere.

Oslobađanje paroksizmalnog PABT-a uz korištenje vagalnih učinaka. Najčešće korišteni test je Valsalva (naprezanje nakon udisanja) i masaža karotidne arterije. Osim ovih tehnika, možete koristiti takozvani refleks ronjenja - uranjanje lica u hladnu vodu. Učinkovitost vagalnih efekata pri zaustavljanju PABT-a doseže 50% (postoje izvještaji o većoj učinkovitosti refleksa ronjenja - do 90%).

U nedostatku učinka vagalnih tehnika propisane su antiaritmijske lijekove. Najučinkovitije su u uvođenju ATP-a ili verapamila (finoptina). Oporavak sinusnog ritma opažen je u više od 90% slučajeva, osobito nakon uvođenja ATP. Jedini nedostatak ATP-a je pojava neugodnih subjektivnih osjeta: nedostatak zraka, ispiranje lica, glavobolja ili osjećaj "mučnine". Ali ti fenomeni brzo nestaju - ne kasnije od 30 sekundi. Učinkovitost za uvođenje cordarona ili giluritmal (aymalin) je oko 80%, obzidan ili novokainamid - oko 50%, digoksin - manje od 50%.

S obzirom na gore navedeno, približan slijed primjene lijekova za relaksaciju paroksizmalnog RAVT-a može se prikazati kako slijedi:
1) verapamil (finoptin) - u / u 5-10 mg ili ATP - u / u 10 mg (vrlo brzo u 1-5 s);
2) novokinamid-u / u 1 g (ili gilurima, ritmilen);
3) amiodaron (cordaron) - u / u 300-460 mg.

Za olakšanje paroksizmalnog PABT-a, uporaba pacinga je vrlo učinkovita (uključujući uz pomoć elektrode sonde umetnute u jednjak).

Slijed uvođenja antiaritmičkih lijekova za ublažavanje ventrikularne tahikardije:
1. lidokain-u / 100 mg;
2. novokinamid - u / u 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - u / u 300 - 460 mg.

U slučaju registracije EKG tahikardije s dilatiranim komorama ventrikula, ako je nemoguće odrediti mjesto izvora aritmija, Američka udruga srca predlaže sljedeću sekvencu za primjenu antiaritmijskih lijekova: lidokain - adenozin (ATP) - novainamid - amiodaron (cordaron).

Klinički primjeri hitnog liječenja paroksizalne tahikardije

1. Pacijent N., star 40 godina, palpitiranje srca javlja se u roku od 8 godina s učestalošću od otprilike jednom u svakih 1-2 mjeseca. Tijekom napadaja, ECT se snima na frekvenciji od 215 u minuti. (Slika 1B), atrijski kompleksi (p 1) nalaze se iza klijetke i jasno vidljivi u olovu V1, (usporediti s ECG tijekom sinusnog ritma). Dijagnoza: paroksizmalna NZhT, najvjerojatnije RAVT koji uključuje dodatni put. U vodstvu V3-V6 uočena je značajna horizontalna udubina ST segmenta, dostižući 4 mm. Treba naglasiti da se tijekom perioda PABT-a često bilježi horizontalna ili kosa depresija ST segmenta (ponekad dostižući 5 mm ili više), čak iu odsustvu ishemije miokarda.

Napad NZHT je uhićen i.v. s uvođenjem 10 mg ATP (slika 1B). U vrijeme zaustavljanja, primijećena je pojava ekstrakcijskih stanja ventrikularne skupine ventrikula, a prije oporavka sinusnog ritma od početnog EKG, primijećeni su znakovi prerane ekscitacije ventrikula u četiri kompleksa (označene strelicama). Specifična dijagnoza u pacijentu N: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (latentna prerana ventrikularna uzbuđenja), paroksizmalna ortodromska recipročna AV tahikardija.

Uvođenje ATP-a (kao i uvođenje verapamila) često je praćeno pojavanjem ventrikularnih ekstrasstola. Osim toga, na pozadini djelovanja ovih dviju lijekova, bolesnici s latentnim sindromom prerane ekscitacije ventrikula na ECG pokazuju znakove prijevremene depolarizacije: delta-val, širenje QRS kompleksa i skraćivanje PR intervala ("P-delta").

2. Pacijent L., star 34 godine. Napad otkucaja srca ometa 5 godina uz učestalost otprilike jednom svaka 2-3 mjeseca. Slika 2 prikazuje vrijeme ublažavanja napada nakon injekcije IV od 10 mg ATP. Zapaženo je prolazno izraženo sinusna bradikardija (interval PP doseže 3 s), klizanje kompleksa i AV-blokada s 3: 1 i 2: 1. Prije ponovnog uspostavljanja sinusnog ritma bilježimo dva atrijska odjeka (označena strelicama).

U vrijeme uhićenja zabilježene su ozbiljne sinusna bradikardija, složene komplekse, II. Stupanj AV blokade s 3: 1 i 2: 1. Prije vraćanja sinusnog ritma, recipročne kontrakcije atrija jeke (označene strelicama, prije kontrakcija jeke, zabilježena je produljenje PR-a).

Ozbiljna sinusna bradikardija i AV-blokada stupnja II-III dosta se često primjećuju pri zaustavljanju CNT-a s ATP-om, ali, u pravilu, ne uzrokuju primjetne hemodinamske poremećaje i brzo nestaju.

3. Pacijent K., 39 godina, ima srčani napad od oko godinu dana, javlja se oko jednom mjesečno, ponekad zaustavlja sama, u drugim slučajevima je zaustavljen IV davanjem novainamina ili verapamila. Kod EKG-a tijekom napada, tahikardija je zabilježena sa širokim ventrikularnim kompleksima s frekvencijom od 210-250 u minuti. Kompleksi QRS modificiraju se prema vrsti blokade lijeve noge snopa His, širina kompleksa je 0,13 s (Sl. 3 i 4). Prije trećeg QRS kompleksa u 1 zadatku, zub P je registriran, tj. postoji AV disocijacija. Dakle, tahikardija je ventrikularna. Međutim, liječnik za hitne slučajeve sugerirao je da je to supraventrikularna tahikardija s blokiranjem lijevog snopa Njegovog snopa ovisnog o tzv. I poduzela terapijske mjere prema shemi nzht.

Tijekom testa Valsalva zabilježen je kratki prekid tahikardije (slika 3B). Nakon iv primjene verapamila, točno je bio isti učinak kao u Valsalvovom manevru (Slika 4A). Nakon intravenske injekcije od 10 mg ATP, zapaženo je prekid tahikardije s pojavom sinusne bradikardije i napredne AV blokade II stupnja, nakon čega slijedi brz povratak tahikardije (Slika 4B). Intravenska primjena 1 g procainamida nije imala učinka. Napad je zaustavljen u uvođenju cordarona (450 mg).

U tom slučaju, tahikardija podsjeća na rijetku varijantu paroksizmatske ventrikularne tahikardije, opisanu od Lerman i sur. u 1986, koji je prekinut ili zaustavljen vagalnim tehnikama, verapamil, adenozin i beta-blokatori.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizalna tahikardija (PT) ubrzani je ritam, čiji izvor nije sinusni čvor (normalni pacemaker), već fokus ekscitacije koji se pojavio u donjem dijelu sustava srčane provođenja. Ovisno o lokaciji takvog fokusa, atrijeventrikularni spoj ventrikularnih PT i ventrikularnih spojeva izolirani su iz atrioventrikularnog spoja. Prve dvije vrste ujedinjene su pojmom "supraventrikularna ili supraventrikularna tahikardija".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija

Napad PT obično počinje iznenada i završava baš kao iznenada. Učestalost kontrakcija srca je u isto vrijeme od 140 do 220-250 u minuti. Napad (paroksizm) tahikardija traje od nekoliko sekundi do mnogo sati, u rijetkim slučajevima, trajanje napada doseže nekoliko dana ili više. Napadi PT-a imaju tendenciju ponavljanja (ponavljanje).

Srčani ritam na pravom PT. Pacijent obično osjeća početak i kraj paroksizma, pogotovo ako je napad dug. Paroksizmom PT je niz ekstrastola koji se slijede jedan za drugim s velikom frekvencijom (uzastopno 5 ili više).

Visoka brzina otkucaja srca uzrokuje hemodinamske poremećaje:

  • smanjenje popunjavanja ventrikula krvlju,
  • smanjenje moždanog udara i minutni volumen srca.

Kao rezultat toga, dolazi do gladovanja kisika u mozgu i drugih organa. S produljenim paroksizmom dolazi do perifernog vazospazma, arterijski tlak raste. Može se razviti aritmički oblik kardiogeničnog šoka. Koronarni protok krvi pogoršava, što može uzrokovati napad angine pektoris ili čak razvoj infarkta miokarda. Smanjenje protoka krvi u bubrezima dovodi do smanjenja stvaranja urina. Gladnja kisika crijeva može se očitovati bolovima u trbuhu i nadutosti.

Ako PT postoji dugo, to može uzrokovati razvoj krvarenja. To je najtipičnije za čvor i ventrikularni PT.

Početak paroksizma, pacijent osjeća kao trzaj iza strijca. Tijekom napada, pacijent se žali na lupanje srca, otežano disanje, slabost, vrtoglavicu, zamračivanje očiju. Pacijent je često uplašen, zapažen je motorni nemir. Ventrikularni PT može biti popraćen epizodama nesvijesti (napadi Morgagni-Adams-Stokes), kao i transformirati u fibrilaciju i ventrikularno mucanje koje u odsustvu pomoći može biti kobno.

Postoje dva mehanizma za razvoj PT-a. Prema jednoj teoriji, razvoj napada povezan je s povećanom automatizacijom stanica ektopičnog fokusa. Odjednom počinju generirati električne impulse s velikom frekvencijom koja potiskuje aktivnost sinusnog čvora.

Drugi mehanizam za razvoj PT-a - takozvani ponovni ulazak ili ponovno ulazak uzbudnog vala. U tom slučaju, u sustavu srčane provođenja, stvara se sličan začarani krug, kroz koji puls cirkulira, uzrokujući brzu ritmičku kontrakciju miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ta se aritmija može pojaviti u bilo kojoj dobi, češće u ljudi od 20 do 40 godina. Oko polovice ovih bolesnika nema organskih bolesti srca. Bolest može uzrokovati povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava koji se javlja tijekom stresa, zlouporabe kofeina i drugih stimulanata, poput nikotina i alkohola. Idiopatski atrijski PT može izazvati bolesti probavnih organa (peptički ulkus, kolelitijaza i drugi), kao i ozljede glave.

U drugom dijelu pacijenata, PT je uzrokovan miokarditisom, srčanim oštećenjima, koronarnim bolestima srca. Ona prati tijek pheokromocitoma (hormonalno aktivnih adrenalnih tumora), hipertenzije, infarkta miokarda i bolesti pluća. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je kompliciran razvojem supraventrikuluma u oko dvije trećine pacijenata.

Atrijska tahikardija

Impulsi za ovu vrstu PT dolaze iz atrija. Brzina otkucaja srca varira od 140 do 240 u minuti, najčešće 160-190 u minuti.

Dijagnoza atrijskog PT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. Ovo je iznenadni početak i završetak napada ritmičkog srca s velikom frekvencijom. Prije svakog ventrikularnog kompleksa, promijenjeni P val je zabilježen, što odražava aktivnost ektopičnog atrijskog fokusa. Ventrikularni kompleksi se ne smiju mijenjati ili deformirati zbog aberantne provođenja ventrikula. Ponekad atrialni PT prati razvoj funkcionalnog atrioventrikularnog bloka I ili II. S razvojem permanentnog stupnja atrioventrikularnog bloka II s ritmom ventrikuluma od 2: 1 postaje normalan, budući da se samo na svakom drugom pulsu atria izvodi na ventrikulama.

Pojavom atrijskog PT često prethodi česta pretjerana atrija pretklijetka. Broj otkucaja srca tijekom napada ne mijenja, ne ovisi o fizičkom ili emocionalnom stresu, disanju, uzimanju atropina. U slučaju sino-karotidnog testa (tlak na području karotidne arterije) ili Valsalva test (naprezanje i zadržavanje daha), ponekad dolazi do napada srca.

Povratni oblik PT-a je stalno ponavljajući kratki paroksizmi otkucaja srca, koji traju dugo, ponekad i mnogo godina. Oni obično ne uzrokuju ozbiljne komplikacije i mogu se primijetiti kod mladih, inače zdravih ljudi.

Za dijagnozu PT koristi elektrokardiogram u mirovanju i dnevno praćenje elektrokardiograma prema Holteru. Potpuniji podaci dobiveni su tijekom elektrofiziološkog pregleda srca (transesofagealni ili intrakardijski).

Paroksizalna tahikardija iz atrioventrikularnog zgloba (AB čvor)

Izvor tahikardije je lezija koja se nalazi u atrioventrikularnom čvoru, koji se nalazi između atrija i ventrikula. Glavni mehanizam za razvoj aritmija je kružno gibanje uzbudnog vala kao posljedica longitudinalne disocijacije atrioventrikularnog čvora (njeno "razdvajanje" na dva putanja) ili prisutnost dodatnih načina za provođenje impulsa koji zaobilazi ovaj čvor.

Uzroci i metode dijagnosticiranja AV nodalnih tahikardija su isti kao kod atrijske.

Na elektrokardiogramu karakterizira iznenadni početak i završetak napada ritmičkog srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. P zubi su odsutni ili su zabilježeni iza ventrikularnog kompleksa, dok su negativni u vodi II, III, aVF-ventrikularni kompleksi najčešće se ne mijenjaju.

Sinokartidnaya test i Valsalva manevar mogu zaustaviti napad srca.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmatska ventrikularna tahikardija (VT) je iznenadni napad čestih redovitih ventrikularnih kontrakcija s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Atria se neovisno od ventrikula smanjuje impulsima iz sinusnog čvora. VT značajno povećava rizik od teških aritmija i srčanog zastoja.

VT je češći kod ljudi starijih od 50 godina, uglavnom kod muškaraca. U većini slučajeva razvija se na pozadini teške bolesti srca: u akutnom infarktu miokarda, aneurizmu srca. Proliferacija vezivnog tkiva (kardioskleroza) nakon srčanog udara ili kao posljedica ateroskleroze u koronarnoj bolesti srca je još jedan čest uzrok VT. Ta se aritmija javlja u hipertenziji, defekti srca i teškog miokarditisa. Može izazvati tireotoksiku, kršenje sadržaja kalija u krvi, ozljede prsnog koša.

Neki lijekovi mogu izazvati napad VT. To uključuje:

  • srčani glikozidi;
  • adrenalin;
  • prokainamid;
  • Quinidin i neki drugi.

U mnogim aspektima, zbog aritmogenog učinka, postupno pokušavaju odbiti te lijekove, zamjenjujući ih sigurnijim.

VT može dovesti do teških komplikacija:

  • plućni edem;
  • kolaps;
  • koronarna i bubrežna neuspjeh;
  • kršenje moždane cirkulacije.

Često pacijenti ne osjećaju ove napade, iako su vrlo opasni i mogu biti smrtonosni.

Dijagnoza VT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim znakovima. Iznenadni i završni napad čestih, ritmičkih otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Ventrikularni kompleksi su prošireni i deformirani. S obzirom na tu pozadinu, Atria ima normalni, mnogo rjeđi sinusni ritam. Ponekad nastaju "zarobljeni", u kojima se impuls s sinusnog čvora još uvijek prenosi u komore i uzrokuje njihovu normalnu kontrakciju. Ventrikularni "snima" - znak VT.

Za dijagnozu ovog poremećaja ritma koristi se elektrokardiografija u mirovanju i dnevno praćenje elektrokardiograma dajući najvrednije informacije.

Liječenje paroksizalne tahikardije

Ako je pacijent po prvi puta prvi put otkucao srce, trebao se smiriti, a ne paničariti, uzeti 45 kapi valocordana ili Corvalola, obaviti refleksne testove (držeći dah napeto, napuhanim balonom, pranje hladnom vodom). Ako nakon 10 minuta srčanog udara nastavi, trebate potražiti liječničku pomoć.

Liječenje supraventrikularne paroksizalne tahikardije

Da biste ublažili (zaustavili) napad supraventrikularnog PT, najprije morate primijeniti refleksne metode:

  • zadržati dah tijekom udisanja istodobno istodobno (Valsalva manevar);
  • uronite lice u hladnu vodu i zadržite dah 15 sekundi;
  • reproducirati gag refleks;
  • napuhati balon.

Ove i neke druge refleksne metode pomažu u zaustavljanju napada u 70% pacijenata.
Od lijekova za oslobađanje paroksizma, najčešće se koriste natrij adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finoptin).

S njihovom neučinkovitosti, moguće je koristiti procainamid, disopiramid, giluritmal (posebno u PT sa Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom) i druge antiaritmike IA ili IC klase.

Vrlo često, amiodaron, anaprilin, srčani glikozidi se koriste za zaustavljanje paroksizma supraventrikularnog PT.

Uvođenje bilo kojeg od tih lijekova se preporučuje da se kombinira s propisima kalijskih lijekova.

U nedostatku učinka medicinskog oporavka normalnog ritma, primjenjuje se električna defibrilacija. To se provodi s razvojem akutnog zatajenja lijevog ventrikula, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije i sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koja pomažu vratiti funkciju sinusnog čvora. Istodobno, potrebna je odgovarajuća analgezija i spavanje lijeka.

Tumorskopija se također može koristiti za ublažavanje paroksizma. U ovom postupku, impulsi se unose kroz elektrodu umetnutu u jednjak što je bliže srcu. To je siguran i učinkovit tretman za supraventrikularne aritmije.

S čestim napadima, neuspjehom liječenja obavlja se operacija - radiofrekventna ablacija. To podrazumijeva uništavanje fokusa u kojem se proizvode patološke impulse. U drugim slučajevima, kardijalni putovi su djelomično uklonjeni, a pacemaker je usađen.

Za prevenciju paroksizmalnih supraventrikularnih PT, verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron su propisani.

Liječenje ventrikularne paroksizalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalnu VT su neučinkovite. Takav paroksizam je neophodan da se zaustavi uz pomoć lijekova. Pomoću sredstava za medicinski prekid napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, procainamid, cordaron, meksiletin i neke druge lijekove.

Uz neučinkovitost lijekova provodi se električna defibrilacija. Ova metoda može se koristiti neposredno nakon početka napada, bez upotrebe lijekova, ako je paroksizmom praćeno akutno zatajenje lijeve klijetke, kolaps, akutna koronarna insuficijencija. Upotrebljavaju se ispusti električne struje koji potiskuju aktivnost središta tahikardije i vraćaju normalni ritam.

S neučinkovitosti električne defibrilacije provodi se stimulacija, tj. Impregnira rjeđi ritam na srcu.

Prikazana je učestala paroksizmalna ventrikularna PT instalacija defibrilacije srca. Ovo je minijaturni aparat koji je usađen u pacijentov prsni koš. S razvojem napada tahikardije, proizvodi električni defibrilator i vraća sinusni ritam.
Za prevenciju rekurentnih paroksizama VT propisuju se antiaritmijski lijekovi: procainamid, cordarone, ritmilen i drugi.

U odsustvu učinka liječenja lijekom, kirurgija se može izvesti da se mehanički ukloni područje povećane električne aktivnosti.

Paroksizalna tahikardija kod djece

Supraventrikularni PT javlja se češće kod dječaka, a odsutni su kongenitalni defekti srca i organska srčana bolest. Glavni razlog ove aritmije kod djece je prisutnost dodatnih putova (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Prevalencija takvih aritmija je od 1 do 4 slučaja na 1000 djece.

U maloj djeci, supraventrikularni PT manifestira se iznenadnom slabostom, tjeskobom i neuspjehom. Znakovi zatajenja srca mogu se postupno pridružiti: kratkoća daha, plavi nasolabijski trokut. Starija djeca imaju pritužbe na srčane palpitacije, koje često prate vrtoglavica, pa čak i nesvjesticu. U kroničnom supraventrikularnom PT, vanjski znakovi mogu biti odsutni dugo dok se ne pojavi aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).

Ispitivanje uključuje elektrokardiogram u 12 vodi, 24-satni elektrokardiogram praćenja, transesofagealna elektrofiziološka studija. Osim toga, propisati ultrazvuk srca, kliničke krvi i urina testova, elektroliti, ako je potrebno, ispitati štitnjača.

Liječenje se temelji na istim načelima kao i odrasli. Kako bi se ublažio napad, koriste se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladno (uranjanje lica u hladnu vodu). Valja napomenuti da se Ashnerov test (pritisak na očne jabučice) u djece ne provodi. Ako je potrebno, primjenjuju se natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, procainamid, cordaron. Za sprječavanje rekurentnih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

S izraženim simptomima, smanjenjem ejekcijske frakcije, neučinkovitosti lijekova kod djece mlađe od 10 godina, obavljaju radiofrekvencijsku ablaciju iz zdravstvenih razloga. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmiju, onda se pitanje obavljanja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši 10 godina. Učinkovitost kirurškog liječenja iznosi 85-98%.

Ventrikularni PT u djece je 70 puta rjeđi od supraventrikularne. U 70% slučajeva, uzrok se ne može pronaći. U 30% slučajeva ventrikularni PT je povezan s teškom bolesti srca: oštećenja, miokarditis, kardiomiopatija i drugi.

U dojenčadi paroksizmi VT manifestiraju se kao iznenadna dispneja, česte palpitacije, letargija, otekline i povećanje jetre. U starijoj dobi, djeca se žale zbog čestih otkucaja srca, uz vrtoglavicu i nesvjesticu. U mnogim slučajevima, nema pritužbi s ventrikularnim PT.

Oslobađanje napada VT u djece provodi se pomoću lidokaina ili amiodarona. Kada su neučinkovite, označena je električna defibrilacija (kardioversija). Nadalje, smatra se pitanje kirurškog liječenja, posebice je moguća ugradnja defibrilacije srca.
Ako se paroksizmom VT razvija u odsutnosti organske bolesti srca, njegova prognoza je relativno povoljna. Prognoza za bolesti srca ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem kirurških metoda liječenja u praksu, stopa preživljavanja takvih bolesnika značajno se povećala.

Sve nijanse paroksizmalne ventrikularne tahikardije: je li opasno i kako se liječiti

Tahikardija je stanje koje može nositi potencijalnu prijetnju životu pacijenta.

To se osobito odnosi na oblik ove patologije, koji se naziva ventrikularna paroksizmatička tahikardija (ZHPT), jer ne samo da značajno smanjuje funkciju cirkulacije krvi, nego također može dovesti do najgore posljedice za pacijenta.

Opis i klasifikacija

Glavna razlika ZHPT-a od ostalih oblika tahikardije je ta da se usredotočujući česti električni impulsi, koji uzrokuju poremećaj srca, generiraju u ventrikulama ili intervencijskom septumu.

Ventrikuli počinju puno više povezivati ​​od atrija, a njihova aktivnost postaje razdvojena (nekoordinirana). Rezultat može biti teška kršenja hemodinamike, oštar pad krvnog tlaka, ventrikularna fibrilacija, zatajenje srca.

Prema kliničkoj klasifikaciji, paroksizmatična ventrikularna tahikardija može biti stabilna ili nestabilna. Razlika između njih leži u činjenici da nestabilni oblici patologije praktički nemaju učinak na hemodinamiku, ali značajno povećavaju rizik od iznenadne smrti.

Uzroci i čimbenici rizika

Najčešće je razvoj ZHPT-a povezan s ozbiljnim lezijama miokarda, a samo u 2% slučajeva dolazi do dijagnoze tahikardije neobjašnjene etiologije (idiopatskih). Glavni uzroci patologije uključuju:

  • Koronarna bolest srca (85% slučajeva) i infarkt miokarda;
  • Komplikacije postinfarktima (kardioskleroza);
  • Aneurizma lijeve klijetke;
  • Akutni miokarditis, razvijen kao posljedica autoimunih i infektivnih bolesti;
  • Kardiomiopatija (hipertrofična, proširena, restriktivna);
  • Oštećenja srca, prirođena ili stečena;
  • Prolaps mitralnog ventila;
  • Aritmogena ventripularna displazija;
  • Neke sistemske bolesti (amiloidoza, sarkoidoza);
  • hipertireoidizam;
  • Romano-Wardov sindrom i sindrom ventrikularnog preranog uzbuđenja;
  • Hypo i hiperkalcemija;
  • Podvrgnuto operaciji srca ili prisutnosti katetera u njegovim šupljinama;
  • Kongenitalna bolest srca;
  • Toksični učinci određenih lijekova (osobito srčanih glikozida) u predoziranju ili trovanju.

Osim toga, ZHPT se ponekad opaža kod trudnica zbog aktivacije metaboličkih procesa u tijelu i pritiska povećane utrobe na području srca. U tom slučaju, tahikardija prolazi nakon porođaja i ne dovodi do zdravstvenih učinaka.

Simptomi i znakovi na EKG

Obično je napad paroksizmatične ventrikularne tahikardije izražen početak i kraj, a obično traje od nekoliko sekundi do nekoliko sati (ponekad i nekoliko dana). Počinje snažnim šokom u području srca, nakon čega pacijent ima sljedeće simptome:

  • Palpitations se osjećaju čak i bez osjećaja puls;
  • Snižavanje krvnog tlaka;
  • Čašica kože;
  • Spaljivanje, bol ili nelagoda u prsima;
  • Vrtoglavica, "mučnina";
  • Osjećaj suženja u srcu;
  • Jak strah od smrti;
  • Slabost i nesvjestica.

EKG patologija karakteriziraju sljedeće značajke:

  • Nema veze između P zuba i ventrikularnih kompleksa (u nekim slučajevima, zubi su potpuno skriveni u promijenjenim želučanim kompleksima), što znači disocijaciju u aktivnosti ventrikula i atrija;
  • Deformacija i širenje QRS kompleksa;
  • Pojava QRS kompleksa normalne širine između deformiranih ventrikularnih kompleksa, koji u obliku nalikuju blokadi snopa His na ECG.

Dijagnoza i hitna briga tijekom napadaja.

Dijagnoza ZHPT uključuje sljedeće studije:

  • Prikupljanje povijesti. Analiza stanja zdravlja pacijenta, uvjeti pod kojima nastaju napadi tahikardije, utvrđivanje faktora rizika (komorbiditeti, genetički čimbenici, prisutnost patologije u bliskoj obitelji).
  • Opća inspekcija. Mjerenje krvnog tlaka i brzine otkucaja srca, pregled kože, slušanje brzine otkucaja srca.
  • Ispitivanja krvi i urina. Općeniti testovi omogućuju prepoznavanje povezanih poremećaja (preporučujemo da proučite dekodiranje općeg krvnog testa kod odraslih osoba u tablici) i biokemijski krvni test - razina kolesterola, triglicerida, krvnih elektrolita itd.
  • Elektrokardiogram. Glavna studija, uz pomoć koje je diferencijalna dijagnoza ZHTT.
  • Holter monitoring. Dnevno praćenje Holtera na ECG-u otkucaja srca, što omogućuje određivanje broja epizoda po tahikardiji dnevno, kao i uvjete pod kojima se javljaju.
  • Ehokardiografija. Omogućuje vam da procijenite stanje struktura srca, kako biste utvrdili kršenja provodljivosti i kontraktilne funkcije ventila.
  • Elektrofiziološka studija. Provodi se kako bi se odredio točan mehanizam razvoja ZHPT uz pomoć posebnih elektroda i opreme koja bilježi biološke impulse s površine srca.
  • Ispitivanje učitavanja. Koristi se za dijagnosticiranje koronarne bolesti srca, što je najčešći uzrok patologije, kao i praćenje promjene ventrikularne tahikardije ovisno o povećanom opterećenju.
  • Radionuklidna studija. To omogućuje identificiranje zone oštećenja srčanog mišića, što može biti uzrok ZHPT-a.
  • Koronarografija srčanih posuda s ventrikulografijom. Proučavanje krvnih žila i šupljine srca kako bi suzili arterije srca i ventrikularne aneurizme.

Diferencijalna dijagnoza ventrikularne paroksizmatične tahikardije provodi se supraventrikularnom tahikardijom, praćeno nepravilnim provođenjem električnog impulsa i širim QRS kompleksima, blokiranjem njegove snage, zavisno o zavisnosti od intraventrikularne blokade.

Kao lijekovi za ublažavanje napadaja koriste se lidokain, etmozin, etazizin, meksitil, procainamid, aimalin, disopiramid. Ne preporučuje se korištenje metoda iritacije živčanog vagine, kao i lijekova verapamila, propranolola i srčanih glikozida.

Liječenje i rehabilitacija

Liječenje ZHTT se provodi pojedinačno, ovisno o stanju pacijenta i uzroku patologije.

Kao terapijska mjera, elektropulsni tretman se uglavnom koristi (obnova srčanog ritma pomoću impulsa električne struje), ako je nemoguće koristiti - odgovarajuće lijekove, au najtežim slučajevima - kirurške operacije.

Konzervativna (droga) terapija ZhPT uključuje korištenje sljedećih alata:

  • Antiaritmičke lijekove koji vraćaju i održavaju brzinu otkucaja srca;
  • Blokteri beta-adrenoreceptora - smanjuju broj otkucaja srca i snižava krvni tlak;
  • Blokatori kalcijevih kanala - vratiti normalan ritam kontrakcija srca, proširiti krvne žile, smanjiti krvni tlak;
  • Omega 3 masne kiseline - smanjiti razinu kolesterola u krvi, spriječiti stvaranje krvnih ugrušaka i imati protuupalni učinak.

Kirurško liječenje se provodi u prisutnosti slijedećih indikacija:

  • Slučajevi ventrikularne fibrilacije u povijesti;
  • Ozbiljne promjene hemodinamike u bolesnika s postinfarktom ZHPT;
  • Trajna ekstramestolska alorithmia;
  • Česti, ponavljajući napadi tahikardije kod pacijenata nakon infarkta miokarda;
  • Kršenje, patologije i bolesti otporne na terapiju lijekovima, kao i nemogućnost korištenja drugih metoda liječenja.

Kao metode kirurškog liječenja koriste se implantacija električnih defibrilatora i pacemakera, kao i uništavanje izvora aritmija pomoću radio frekvencijskog impulsa.

Ovaj videoisječak opisuje nove mogućnosti istraživanja i liječenja ove bolesti:

Prognoza i moguće komplikacije

Moguće komplikacije ZHTT-a uključuju:

  • Hemodinamski poremećaji (kongestivno krvarenje, itd.);
  • Fibrilacija i ventrikularna fibrilacija;
  • Razvoj zatajenja srca.

Prognoza za pacijenta ovisi o učestalosti i intenzitetu napada, uzroku patologije i drugim čimbenicima, ali za razliku od supraventrikularne paroksizalne tahikardije, ventrikularni oblik se općenito smatra nepovoljnom dijagnozom.

Dakle, u bolesnika s postojanim ZHPT koji se javlja tijekom prva dva mjeseca nakon infarkta miokarda, očekivani životni vijek ne prelazi 9 mjeseci.

Ako patologija nije povezana s velikim žarišnim lezijama srčanog mišića, pokazatelj je u prosjeku 4 godine (terapija lijekom može povećati očekivani životni vijek do 8 godina).

Preventivne mjere

Kako bi se izbjegle napadi tahikardije u budućnosti, potrebno je eliminirati što je više moguće čimbenike koji mogu dovesti do njihove pojave (npr. Stresne situacije), redovito posjećuju liječnika, uzimaju propisane lijekove, te u teškim slučajevima - podvrgnu planiranoj hospitalizaciji za dodatna istraživanja i daljnje taktike tretman.

Da biste spriječili razvoj ZHPT-a, možete koristiti sljedeće mjere:

  • Prevencija i pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati patologiju;
  • Davanje loših navika;
  • Redovite vježbe i šetnje na svježem zraku;
  • Uravnotežena prehrana (ograničavanje potrošnje masne, pržene, dimljene i slane hrane);
  • Kontrola tjelesne težine, kao i razine šećera u krvi i kolesterola;
  • Redovita (barem jednom godišnje) rutinska pregleda s kardiologom i ECG-om.

Stoga je prva sumnja na napad nužno hitno zatražiti medicinsku pomoć i podvrgnuti se potpunom ispitivanju radi utvrđivanja uzroka patologije i imenovanja odgovarajućeg liječenja.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizalna tahikardija je tip aritmije, karakteriziran srčanim udarom (paroksizmom) s brzinom otkucaja srca od 140 do 220 ili više minute, uzrokovane ektopičnim impulsima, što dovodi do zamjene normalnog sinusnog ritma. Paroxizme tahikardije imaju naglo nastupanje i završetak, različito trajanje i, u pravilu, redoviti ritam. Ektopični impulsi mogu se generirati u atriju, atrioventrikularnom spoju ili ventrikulama.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizalna tahikardija je tip aritmije, karakteriziran srčanim udarom (paroksizmom) s brzinom otkucaja srca od 140 do 220 ili više minute, uzrokovane ektopičnim impulsima, što dovodi do zamjene normalnog sinusnog ritma. Paroxizme tahikardije imaju naglo nastupanje i završetak, različito trajanje i, u pravilu, redoviti ritam. Ektopični impulsi mogu se generirati u atriju, atrioventrikularnom spoju ili ventrikulama.

Paroksizmska tahikardija je etiološki i patogenetski slična ekstrakcijskom stolu, a nekoliko ekstrakcija koje se slijede u slijedu smatraju se kratkim paroksizmom tahikardije. S paroksizmom tahikardije, srce djeluje neekonomično, cirkulacija krvi je neučinkovita, pa se paroksizmi tahikardije, koji se razvijaju u pozadini kardiopatologije, dovode do cirkulacijskog zatajenja. Paroksizalna tahikardija u različitim oblicima otkrivena je u 20-30% bolesnika s produženim EKG monitoringom.

Razvrstavanje paroksizalne tahikardije

Na mjestu lokalizacije patoloških impulsa izolirane su atrijske, atrioventrikularne (atrioventrikularne) i ventrikularne oblike paroksizalne tahikardije. Atrijska i atrioventrikularna paroksizmalna tahikardija sjedinjuju se u supraventrikularnom (supraventrikularnom) obliku.

Po naravi tečaja javljaju se akutni (paroksizmatički), stalno ponavljajući (kronični) i kontinuirano ponavljajući oblici paroksizalne tahikardije. Tijek kontinuiranog relapsacijskog oblika može trajati godinama, uzrokujući aritmogenu dilatiranu kardiomiopatiju i cirkulacijsku neuspjeh. Prema razvojnom mehanizmu, međusobno (povezano s mehanizmom ponovnog ulaska u sinusni čvor), ektopični (ili žarišni), multifokalni (ili multifokalni) oblici supraventrikularne paroksizalne tahikardije razlikuju se.

Mehanizam za razvoj paroksizalne tahikardije u većini slučajeva temelji se na ponovnom ulasku pulsa i kružne cirkulacije uzbude (recipročni re-entry mehanizam). Rjeđe, paroksizmom tahikardije razvija se kao posljedica prisutnosti ektopičnog fokusa anomalnog automatizma ili fokusa aktivnosti poslije depolarizacije. Bez obzira na mehanizam pojavljivanja paroksizalne tahikardije, uvijek ga prethodi razvoj otkucaja.

Uzroci paroksizalne tahikardije

Prema etioloških čimbenika slične paroksizmalne tahikardije aritmija, s supraventrikularne obliku obično je uzrokuje povećanje aktivacije simpatičkog dijela živčanog sustava, i ventrikularne - upalnih, nekrotične, degenerativnih i sklerotičan lezija srčanog mišića.

U ventrikularnom obliku paroksizalne tahikardije, fokus ektopične uzbude nalazi se u ventrikularnim dijelovima sustava provođenja - Njegovom paketu, njenim nogama i Purkinje vlaknima. Razvoj ventrikularne tahikardije češće se opaža kod starijih muškaraca s koronarnom arterijskom bolesti, miokardijalnim infarktom, miokarditisom, hipertenzijom i srčanih defekata.

Važan preduvjet za razvitak paroksizmalne tahikardije je prisutnost dodatnih puteva u miokarda impulsa urođenog prirodi (Kent grede između ventrikulima i atriju, u AV čvora poprijeko; Maheyma vlakana između komore i AV čvora) ili kao rezultat miokarda lezija (miokarditis, srce, kardiomiopatiju). Dodatni putovi impulsa uzrokuju patološku pobudnu cirkulaciju kroz miokardij.

U nekim slučajevima razvija se tzv. Longitudinalna disocijacija u atrioventrikularnom čvoru, što dovodi do neusklađenog funkcioniranja vlakana atrioventrikularnog spoja. Kada je disocijacija fenomen uzdužni dio vodljive sustavu vlakana radi bez odstupanja, s druge strane, nasuprot, provodi uzbude u suprotnom (retrogradnog smjeru) i osigurava bazu za kružnu cirkulaciju impulsa u atrija i ventrikula zatim retrogradnih vlakana natrag u atriju.

U djetinjstvu i adolescenciji ponekad se susreće idiopatska (esencijalna) paroksizmalna tahikardija, čiji uzrok se ne može pouzdano utvrditi. Osnova neurogenih oblika paroksizalne tahikardije je utjecaj psiho-emocionalnih čimbenika i povećana simpatoadrenalna aktivnost na razvoj ektopičnih paroksizama.

Simptomi paroksizalne tahikardije

Paroksizmom tahikardije uvijek ima odjednom različit početak i isti završetak, a njegovo trajanje može varirati od nekoliko dana do nekoliko sekundi.

Pacijent osjeća početak paroksizma kao guranje u području srca, pretvarajući se u povećano otkucaje srca. Broj otkucaja srca tijekom paroksizma doseže 140-220 ili više minuta, uz održavanje točnog ritma. Napad paroksizalne tahikardije može biti praćen vrtoglavicom, šumom u glavi, osjećajem suženja srca. Manje uobičajeno promatrani prolazni žarišni neurološki simptomi - afazija, hemiparesis. Tijek paroksizma supraventrikularne tahikardije može se pojaviti s simptomima autonomne disfunkcije: znojenje, mučnina, nadutost, blaga subfebrila. Na kraju napada, poliurije se opaža nekoliko sati, s velikom količinom mokraće svjetla, male gustoće (1.001-1.003).

Prolongirani tijek tahikardije paroksizme može uzrokovati pad krvnog tlaka, razvoj slabosti i nesvjestice. Toloksilna tolerancija tahikardije je lošija u bolesnika s kardiopatologijom. Ventrikularna tahikardija obično se razvija na pozadini bolesti srca i ima ozbiljniju prognozu.

Komplikacije paroksizalne tahikardije

Uz ventrikularni oblik paroksizalne tahikardije s ritmom ritma od više od 180 otkucaja. u minuti može razviti ventrikularnu fibrilaciju. Dugotrajna paroksizmom može dovesti do ozbiljnih komplikacija: akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok i plućni edem). Smanjenje količine srčanog učinka tijekom paroksizme tahikardije uzrokuje smanjenje opskrbe krvlju i ishemiju srčanog mišića (angina pektoris ili infarkt miokarda). Tijek paroksizalne tahikardije dovodi do progresije kroničnog zatajenja srca.

Dijagnoza paroksizalne tahikardije

Paroksizalna tahikardija može se dijagnosticirati tipičnim napadom s iznenadnim početkom i krajem, kao i podacima iz studije otkucaja srca. Supraventrikularni i ventrikularni oblici tahikardije variraju u stupnju povećanog ritma. U ventrikularnoj tahikardiji, broj otkucaja srca obično ne prelazi 180 otkucaja. u minuti, a uzorci uzbude vagusnog živca daju negativne rezultate, dok s supraventrikularnom tahikardijom, broj otkucaja srca doseže 220-250 otkucaja. u minuti, a paroksizam se zaustavlja vagusovim manevrom.

Kada se tijekom napada nastavi EKG, određene su karakteristične promjene oblika i polariteta P vala, kao i položaj u odnosu na ventrikularni QRS kompleks koji omogućuje razlikovanje oblika paroksizalne tahikardije. Za atrijski oblik, položaj P vala (pozitivan ili negativan) je tipično prije QRS kompleksa. Na paroksizmu koji prolazi kroz atrioventrikularnu vezu, registriran je negativni zub P smješten iza QRS kompleksa ili spajanjem s njim. Za ventrikularni oblik je karakteriziran deformacijom i ekspanzijom QRS kompleksa, slično ekstrakcijskim strahovima ventrikula; može se registrirati redovit, nepromijenjeni R val.

Ako paroksizam tahikardija ne može popraviti elektrokardiografijom, pribjegavaju provoditi svakodnevno praćenje EKG, snimanje kratkih epizoda paroksismalne tahikardija (3 do 5 ventrikularne kompleksi) subjektivno osjeća pacijent. U nekim slučajevima, s paroksizmom tahikardije, endokardijalni elektrokardiogram zabilježen je intrakardijalnom injekcijom elektroda. Da bi se isključila organska patologija, izvodi se ultrazvuk srca, MRI ili MSCT srca.

Liječenje paroksizalne tahikardije

Pitanje taktiku liječenje pacijenata sa paroksizmalne tahikardije riješen uzimajući u obzir oblik aritmije (atrijalne, atrioventrikularni, klijetke), etiologije, učestalost i trajanje napadaja, prisutnost ili odsutnost komplikacija tijekom paroksizmima (srcem ili kardiovaskularne bolesti).

Većina slučajeva ventrikularne paroksizalne tahikardije zahtijeva hitnu hospitalizaciju. Izuzeci su idiopatske varijante s benignim naravno i mogućnost brzog olakšanja uvođenjem specifičnog antiaritmičkog lijeka. Tijekom paroksizalne supraventrikularne tahikardije, pacijenti su hospitalizirani u odjelu za kardiologiju u slučaju akutnog zatajenja srca ili kardiovaskularnog sustava.

Planirana hospitalizacija bolesnika s paroksizmom tahikardije provodi se s čestim,> 2 puta mjesečno, napada tahikardije za dubinsko ispitivanje, određivanje terapijske taktike i indikacije za kirurško liječenje.

Pojava napada paroksizalne tahikardije zahtijeva osiguravanje hitnih mjera na licu mjesta, au slučaju primarne paroksizme ili popratne srčane patologije potrebno je istodobno zatražiti hitnu kardiološku službu.

Da bi se oslobodio tahikardija paroksizma, oni se služe vagalnim manevrima, tehnikama koje imaju mehanički učinak na vagusni živac. Vagusovi manevri uključuju napinjanje; Valsalva manevar (pokušaj snažnog uzdaha s otvorom nosa i zatvorene usne šupljine); Ašnerov test (jednoličan i umjeren pritisak na gornji unutarnji kut očne jabučice); Test Chermak-Gering (tlak na području jednog ili oba karotidnog sinusa u području karotidne arterije); pokušaj da se potakne refleks gaga iritiranjem korijena jezika; trljanje hladnom vodom, itd. Pomoću vagalnih manevara moguće je zaustaviti samo supraventrikularne paroksizme tahikardije, ali ne u svim slučajevima. Stoga je glavna vrsta pomoći u razvoju paroksizalne tahikardije primjena antiaritmijskih lijekova.

Kao prvu pomoć prikazan intravenska univerzalne antiaritmike učinkovite u bilo kojem obliku paroksizmima: prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala) kinidin ritmodana (dizopiramid, ritmileka) etmozina, isoptin, Cordarone. Za dugotrajne paroksizme tahikardije, koji nisu zaustavljeni lijekovima, oni se pribjegavaju elektropulsnoj terapiji.

U budućnosti pacijenti s paroksizmom tahikardije podvrgavaju se ambulantnom nadzoru od strane kardiologa koji određuje količinu i raspored propisivanja antiaritmijske terapije. Svrha anti-recidivnog antiaritmičkog liječenja tahikardije određena je učestalošću i tolerancijom napada. Provođenje stalne anti-relapse terapije je indicirano za bolesnike s paroksizmom tahikardije, koji se javljaju 2 ili više puta mjesečno i zahtijevaju medicinsku pomoć za njihovo olakšanje; s više rijetkih, ali dugotrajnih paroksizama, kompliciranih razvojem akutnog lijevog ventrikula ili kardiovaskularnog zatajivanja. U bolesnika s čestim, kratkim epizodama supraventrikularne tahikardije, zaustavljenima sami ili s vagalnim manevrima, upitna su indikacije za liječenje antiepilecijalne terapije.

Produljeno preventivno liječenje paroksizmalnih tahikardije provedenih antiaritmici (kvinidin bisulfat, dizopiramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), I kardijalnih glikozida (digoksin, lanatozidom). Odabir lijeka i doziranje provode se pod elektrokardiografskom kontrolom i kontrolom zdravlja bolesnika.

Korištenje β-adrenergičkih blokatora za liječenje paroksizalne tahikardije smanjuje mogućnost pretvaranja ventrikularnog oblika u ventrikularnu fibrilaciju. Najučinkovitija uporaba β-blokatora u kombinaciji s antiaritmijskim sredstvima, što omogućuje smanjenje doze svakog od lijekova bez ugrožavanja učinkovitosti terapije. Prevencija ponovnog pojavljivanja supraventrikularnih paroksizama tahikardije, smanjujući učestalost, trajanje i težinu njihovog tijeka postiže se kontinuiranom oralnom primjenom srčanih glikozida.

Kirurško liječenje se primjenjuje u teškim slučajevima paroksizalne tahikardije i neučinkovitosti anti-relapsa terapije. Kao kirurška pomoć s paroksizmima tahikardija primjenjuje degradacije (mehanički, električni, laser, kemijski, kriogenske) Dodatni načini vodljivosti impulsa ili izvanmaterične fokija automatizmom, radiofrekventna ablacija (RFA srca), ugradnje pejsmejkeri s programiranom načina parom i „uzbudljivim” stimulacije ili implantaciju električne defibrilatora.

Prognoza za paroksizmalnu tahikardiju

Prediktor paroksizmalne tahikardije je njegov oblik, etiologije trajanje napada, prisutnost ili odsutnost komplikacija, stanje miokarda kontraktilnost (budući da se u teškim oštećenja srčanog mišića je rizik od kardiovaskularnih akutne ili zatajenje srca, ventrikularne fibrilacije).

Najpovoljnija je tijek bitnog supraventrikularnog oblika paroksizalne tahikardije: većina pacijenata ne gubi sposobnost rada dugi niz godina, rijetko postoje slučajevi potpunog spontanog liječenja. Tijek supraventrikularne tahikardije uzrokovan miokardijalnim bolestima u velikoj je mjeri određen ritmom razvoja i učinkovitosti liječenja osnovne bolesti.

Najgora prognoza se opaža u ventrikularnoj paroksizmatičnoj tahikardiji, razvijajući se na pozadini patologije miokarda (akutni infarkt, velika prolazna ishemija, rekurentni miokarditis, primarna kardiomiopatija, teška miokardiodistrofija zbog srčanih defekata). Oštećenja miokarda pridonose transformaciji paroksizalne tahikardije u ventrikularnoj fibrilaciji.

U nedostatku komplikacija, preživljavanje bolesnika s ventrikularnom tahikardijom je godina i čak desetljeća. Smrti u ventrikularnoj paroksizmatičnoj tahikardiji obično se javljaju u bolesnika s defektima srca, kao i kod pacijenata koji su prethodno imali iznenadnu kliničku smrt i reanimaciju. Poboljšava tijek paroksizalne tahikardije, konstantnu anti-relapsu terapiju i kirurški korekciju ritma.

Sprječavanje paroksizalne tahikardije

Mjere za sprečavanje bitnog oblika paroksizalne tahikardije, kao i njezini uzroci, nisu poznati. Prevencija razvoja paroksizama tahikardije u pozadini kardiopatologije zahtijeva prevenciju, pravovremenu dijagnozu i liječenje osnovne bolesti. S razvijenom paroksizmom tahikardije naznačena je sekundarna profilaksa: isključivanje čimbenika koji izazivaju (mentalno i tjelesno naprezanje, alkohol, pušenje), uzimanje sedativnih i antiaritmijskih lijekova protiv recidiva, kirurško liječenje tahikardije.

Pinterest