Kronično desni ventrikularni zatajenje srca.

Kronični desni ventrikularni zatajenje srca (CPSS) razvija se postupno, tijekom nekoliko mjeseci, u kroničnim bolestima koji se odvijaju s opterećenjem na desnoj klijetki, a karakterizira venska kongestija u velikoj cirkulaciji. Najčešće se povezuje s lijevom ventrikularnom insuficijencijom uslijed dubokih kršenja plućne cirkulacije, povećanog tlaka u plućnoj arteriji i preopterećenjem desnog srca. Izolirana kronična insuficijencija desne klijetke može se pojaviti kod kroničnih bolesti dišnog sustava (plućna srca), kod srčanih defekata, što dovodi do preopterećenja desne klijetke (tricuspidna insuficijencija, stenoza i insuficijencija plućne arterije) ili desnog atrija (tricuspidna stenoza), uz konstrikcijski ili perikardijalni izljev itd.

Provedite ispitivanje pacijenata.

Važan znak kroničnog zatajenja srca desne klijetke je edem. Glavni mehanizam razvoja kardijalnog edema je povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarnama i sporiji protok krvi, što uzrokuje ekstravazaciju tekućine u tkivu. Drugi čimbenici također igraju ulogu u nastanku edema: oštećenje normalne regulacije metabolizma vode i elektrolita zbog aktivacije aldosteronskog antidiuretičkog hormonskog sustava, što dovodi do zadržavanja vode i natrija; poremećaj jetre, praćen kršenjem sinteze albumina, što smanjuje onkotski pritisak. U početku može biti skriven. Zadržavanje tekućine (ponekad do 5 litara) se odmah ne očituje vidljivim edemom, ali se izražava u brzom porastu tjelesne težine i smanjenju izlaza urina. Vidljive edeme obično se prvo pojavljuju na nogama i nogama (do kraja dana), a kako se zatajenje srca povećava, oni postaju ustrajniji i značajniji, šireći se do kukova, donjeg dijela leđa i trbušnog zida. Kardijalni edem je sklon mijenjati se prema dolje, stoga, kod pacijenata koji sjede ili hodaju, noge se više oteknu, područje sa stražnjom krilom, a desna strana uglavnom na desnoj strani.

U teškom kvaru, tekućina se akumulira u ozbiljnim šupljinama. Hidrotermasa (akumulacija tekućine u pleuralnoj šupljini) može biti desna ili bilateralna. Hydropericardium (nakupljanje tekućine u perikardijalnoj šupljini) rijetko je značajan. Učenje (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini) obično se opaža dugotrajnim postojanjem desnog ventrikularnog zatajenja i venske stanice u jetri.

Palpitations u desni ventrikularni srčani udar javljaju se refleksno zbog povećanja pritiska na usta šupljih vena (Bainbridge refleks).

Pacijenti se također žale na ozbiljnost, rjeđe - bol u pravom hipohondriju (zbog venske stanice u jetri, povećava se i rastezuje glisonsku kapsulu), povećanje trbuha zbog ascitesa.

Brzo zamor, smanjeni tjelesni i mentalni učinci, razdražljivost, poremećaj spavanja, depresivno stanje zbog niske srčane aktivnosti, smanjena opskrba krvlju u mozgu, smanjena funkcija središnjeg živčanog sustava.

Promjene u gastrointestinalnom traktu (mučnina, ponekad povraćanje, gubitak apetita, nadutost, sklonost konstipaciji itd.) Povezane su s razvojem kongestivnog gastritisa, kao i sa smanjenom funkcijom jetre.

Oligurija (smanjenje dnevne količine mokraće), noćna noćna noćna noćna noćna noćna noćna diuretika razvija se zbog venske stanice u bubrezima.

Provesti opći pregled pacijenta,

Kada se promatra CPSD:

- akrocijanoza, ponekad iferična boja kože, koja je povezana s oštećenom funkcijom jetre uslijed koronarne stagnacije;

- oticanje potkožnog tkiva srčanog podrijetla, koje treba razlikovati od bubrežnog edema;

- oticanje cervikalne vene povezane s stagnacijom krvi u venskom sustavu plućne cirkulacije;

- srčana kaheksija (označena iscrpljenost), koja se razvija s teškim progresivnim kroničnim zatajivanjem srca u kasnoj fazi; uzrokovane dispeptičkim poremećajima i metaboličkim poremećajima (oštećena apsorpcija uslijed razvoja kongestivnog gastritisa, smanjene funkcije jetre), što dovodi do gubitka tjelesne težine;

- trofični ulkus nogu (u kasnoj fazi teškog zatajenja srca).

Provođenje studije kardiovaskularnog sustava.

Znakovi kroničnog otkazivanja bubrega, otkriveni u studiji kardiovaskularnog sustava:

- pomicanje desne granice relativne gluposti srca prema van;

- širenje promjera srca zbog pravilne komponente;

- slabljenje I tona na 4 točke auskultacije;

- galop ritam na 4 točke auskultacije;

- sistolički šum na 4 auskulacijske točke, pogoršan udisanjem (simptom Rivero-Corvallo);

- puls je česta, aritmska, slaba punila, mala;

- sistolički krvni tlak je nizak, dijastolički je normalan ili povišen, pulsni tlak je nizak;

- venski se pritisak povećava.

Provođenje studije trbušnih organa.

Znakovi kroničnog otkazivanja bubrega, otkriveni u studiji trbušne šupljine:

- prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini;

- jetra je povećana, bolna, rub nježne elastične konzistencije, glatka. Prilikom pritiskanja jetre vratne se vene nagrizaju zbog porasta venskog tlaka (simptom Plesch). Dugotrajan i teški desni-ventrikularni zatajenje srca dovodi do razvoja fibroze jetre (srčana ciroza). Istodobno njegov rub postaje gust, oštar, a veličine su konstante.

Procijenite EKG podatke.

Kada je snimljena EKG:

- tahikardija, ponekad poremećaj ritma;

- znakovi dobre atrijske hipertrofije: oštrenje i povećanje amplitude vala P u vodovima I, II, aVF, V1-2;

- znakovi hipertrofije desne klijetke: odstupanje električne osi srca desno, povećanje amplitude R vala u vodovima V1-2, produbljivanje zuba S u V5-6, smanjenje amplitude zuba T i interval ST u V1-2;

- promjene karakteristične za temeljnu bolest.

Procijenite EchoCG podatke.

Kod provođenja eokokardiografije zabilježeno je:

- dilatacija šupljina desne klijetke i desnog atrija;

- smanjenje volumena moždanog udara desne klijetke;

- Ekokardiografija temeljne bolesti.

Nedostatnost oba ventrikula srca

Neuspjeh oba ventrikula karakterizira znakove stagnacije u velikim i malim krugovima cirkulacije krvi. Ako slabljenje desne klijetke prethodi lijevom ventrikularnom zatajenju, tada s razvojem zagušenja u velikoj kružnici smanjuje se daha. U kasnoj fazi zatajenja srca, anatomske i funkcionalne promjene doživljavaju u različitim organima i tkivima zbog njihove hipoksije. Postoji značajno povećanje srca, pneumofibroze i srčane ciroze, kaheksije itd. Često se promatraju trofični ulkus nogu i upale, te se dodaje infekcija. Često se razvija pneumonija koja se javlja atipično, asimptomatska.

Moderna klasifikacija kroničnog zatajenja srca

U Rusiji se naširoko koristi klasifikacija kroničnog zatajenja srca V.Kh. Vasilenko i N.D. Strazhesko. Ova klasifikacija odražava prirodu promjena, proces stadija i pojave kroničnog zatajenja srca (tablica 6).

Desna klijetka: uzroci, simptomi, oblici, dijagnoza, liječenje

Desni ventrikularni zatajenje srca je stanje u kojem se desna ventrikularna funkcija smanjuje u izolaciji, koja proizlazi iz oštećenja srčanog mišića desnog srca i / ili zbog teške bronhopulmonalne patologije (takozvano "plućno srce").

tipičan razvoj miokardijalne insuficijencije desne klijetke zbog plućnih razloga

Mehanizam razvoja disfunkcije desne klijetke

Obično je koordinirano djelovanje srčanih komora osigurano njihovom alternativnom kontrakcijom, a krv iz svih unutarnjih organa pomiče se u desno srce, a potom u pluća, a, primajući kisik od alveola, šalje se lijevo.

S razvojem patogenih procesa u arterijama pluća, samom plućnom tkivu ili miokardu desne klijetke, krv ne može biti potpuno protjerana u plućnu arteriju, pa se zid desnog atrija proteže i komora prelazi krvlju. Patogeneza je u ovom slučaju zbog činjenice da se krvni tlak prvi put uzdiže u malim plućnim plućima, zatim u velikom, a zatim u plućnoj arteriji, protežući se od desnog atrija. Drugim riječima, srce pokušava gurnuti krv u plućnu arteriju s visokim intravaskularnim tlakom i to ne uspije. Stoga venska krv stagnira u unutarnjim organima (mozak, jetra, bubrezi, potkožna masnoća).

Patogeneza desne ventrikularne disfunkcije može se prikazati kao dijagram:

Varijante kvara desne klijetke

Ovisno o uzrocima ovog stanja, razlikuje se akutno i kronično zatajenje desne klijetke.

  1. Akutno stanje se obično razvija u roku od nekoliko sati, rjeđe dani, a karakterizira ozbiljno stanje opće pacijentice koje zahtijeva hitne mjere.
  2. Kronizacija procesa u ovoj vrsti neuspjeha javlja se u slučajevima kada pacijent ima dugu, kroničnu bolest pluća i bronha, kao i znakove povijesti bolesti srca.

Ako akutni desni ventrikularni poremećaj dramatično dovodi do oštećene hemodinamike i destabilizira stanje bolesnika, kronični proces postupno potkopava tjelesne snage, što dovodi do formiranja hipertrofije desne klijetke, zatim desnog atrija, a potom i do stagnacije krvi u lijevom srcu. Ozbiljno kronično zatajenje srca razvija se s oštećenjem svih srčanih komora. U tom slučaju, normalno stanje zdravlja i stanje pacijenta rijetko se mogu održavati čak i uz pomoć stalnih lijekova, stoga je apsolutno nemoguće odgoditi liječenje neuspjeha desne klijetke, uključujući u ranoj fazi. Inače, teški zatajenje srca, zajedno sa teškom temeljnom bolesti, neizbježno će dovesti do smrti pacijenta, ali pitanje vremena u kojem se to događa je individualno za svaki pojedini pacijent.

razvoj desne ventrikularne hipertrofije zbog kronične plućne hipertenzije

Uzroci akutnog kvara desne klijetke

Akutno plućno srce nikad ne proizlazi samo po sebi, samo po sebi, ovo stanje je uvijek komplikacija bilo koje od navedenih bolesti.

1. akutni uvjeti ili egzacerbacije kroničnih bolesti bronhijalnog stabla i plućnog tkiva u kojima već postojeća hipoksija (gladovanje kisikom) uzrokovanih respiratornim zatajivanjem pogoršava stanje desne klijetke:

  • Povećanje težine s produljenim napadom bronhijalne astme, astmatičnog statusa - uzrokuje oštar preopterećenje desne klijetke s volumenom i tlakom, protežući se na zidove koji, zajedno s hipoksijom, uzrokuju teške hemodinamske poremećaje.
  • Teška progresija kronične opstruktivne plućne bolesti (COPD), što dovodi do akutnog napada bronhijalne opstrukcije.
  • Teška upala pluća, izazivajući teške respiratorne insuficijencije.
  • Kompresija pluća u pleuralnoj šupljini s zrakom ili tekućinom (pneumo ili hidrothorax). Kao rezultat toga, pokazatelji krvnog tlaka u lumenu plućnih arterija zdravih pluća povećavaju se, a opterećenje na desnim dijelovima srca povećava s smanjenjem njegove kontraktilne sposobnosti.

2. Akutne kardiovaskularne bolesti:

  • Oštra začepljenja lumena plućne arterije tromboznih masa (tromboembolizam), osobito njegova masivna lezija s oštrim, iznenadnim razvojem plućne hipertenzije.
  • Akutni miokarditis (upala) s primarnom lezijom srčanog mišića desne klijetke.
  • Transmuralna oštećenja miokarda u akutnom infarktu, lokalizirana uglavnom u desnoj klijetki.

Manifestacije akutnog oblika

Pojava znakova akutnog stanja kod pacijenta mjeri se nekoliko minuta, sati ili dana od početka bolesti. Osim simptoma dišnog sustava (izdisaj protiv pozadina od kašlja s sluzi teškim odlaznih, suhim zviždaljke pri disanju, itd), pacijent iznenada i brzo rastuća otežano disanje uz povećanje brzine disanja do 30-40 po minuti ili više, suhi kašalj hemoptiza. S venskih zagušenja u sustavu jetrene vene, sindrom boli opažen je u desnoj podkostnoj oblasti iu abdomenu, zbog povišenog krvnog punjenja u plućima jetre. Bolesnikova koža prilično brzo dobiva plavkastu boju, naročito na području usnica i nosa, na vrhovima prstiju i ušiju. Krvni tlak može se značajno smanjiti, sve do kolapsa i šoka.

U slučaju bolesti srca, bol je dodatno zabilježen u projekciji srca desno ili lijevo, povišena tjelesna temperatura u slučaju miokarditisa i drugih specifičnih znakova.

Kod plućnog tromboembolije, uz brzo disanje, zapaža se intenzivna bol u prsima, a masivnom lezijom plava koža lica, vrata i prsima očigledno je uz konvencionalnu liniju nacrtanu između bradavica.

dijagnostika

Unatoč činjenici da glavni klinički simptomi dopuštaju liječniku da gotovo odmah posumnja na dijagnozu, u većini slučajeva potrebno je dodatno ispitivanje pacijenta. Dijagnoza se u ovom slučaju treba provesti usporedno s upisom pacijenta u bolnicu zbog potrebe za hitnom terapijom.

Iz dijagnostičkih metoda, omogućavajući brzu potvrdu dijagnoze još uvijek na razini ambulante i hitne službe bolnice, provode se sljedeće:

  • Elektrokardiogram - utvrditi znakove preopterećenja desne klijetke (negativni T valovi na pravim precordial vodi i / ili donje stijenke lijeve klijetke), znakove pune ili djelomične blokade desne zajedničke grane i mjerilima tromboembolije - «SIQIII sindrom” (duboko zub S u Vodim i dubok Q val u III vodstvu). Osim toga, gotovo uvijek na kardiogramu odražava preopterećenje desnog atrija - pulmale (pulmonale) - visoki, šiljasti P val u svim vodovima.
  • Radiografija prsnih organa lako otkriva upalne procese, hidrothorax i pneumotoraksa, te u razvoju akutne insuficijencije u desnoj i lijevom dijelu istovremeno, plućni edem.
  • Ultrazvuk unutarnjih organa je informativan kada krv stagnira u jetri, kada sindrom boli ispod rebra na desnoj strani može ostati jedini znak predstojećeg akutnog desnog ventrikularnog zatajivanja.

Nakon što je pacijent primljen na Odjel kardiologije i pulmologiju (ovisno o podlozi bolesti), a njeno stanje stabiliziralo, obavlja echocardioscopy, dnevno praćenje krvnog tlaka i EKG, krvni test za troponina, kreatin kinaze i njegove frakcije (CK, CK-MB u sumnja akutni napad), test krvi za D-dimera (sumnja tromboembolije) i studija respiratorne funkcije (ERF) za liječenje bronhijalne astme ili kronične opstruktivne bronhitisa.

U svakom slučaju, dodatno ispitivanje za određivanje uzroka određeno je pojedinačno, ali za potvrdu akutnog desnog ventrikularnog zatajenja kao sindromske dijagnoze u većini slučajeva dovoljan je klinički pregled i prve dvije dijagnostičke metode.

Hitna skrb za akutno zatajenje desne klijetke

Terapija ove bolesti bit će uspješna samo ako se pored simptomatskog liječenja provodi terapija temeljne bolesti.

Prije dolaska izvanrednog tima pacijent mora sjediti u sobi s otvorenim prozorom. Ako je bolesnik nesvjestan, možete mu pružiti ležajnu poziciju s gornjim dijelom glave ili staviti nekoliko jastuka ispod glave. Ako je pacijent svjestan i može odgovoriti onim što je prije bio bolestan - treba uzeti onu drogu koju prima cijelo vrijeme. Na primjer, trebali biste koristiti inhalatore tijekom napada bronhijalne astme (salbutamol, berodual, itd.).

Nakon brigade prije početka (dovod kisika preko maske) oxygentherapy, astma - prednizolon i aminofilina intravenski miokarda - intravenske narkotičkim analgeticima, nitroglicerina pod jezikom, kada tromboembolija - heparin i fibrinolitici (streptokinaza itd.)

Liječenje se nastavlja u jedinici intenzivne skrbi, kardiologiji ili pulmonologiji. Dakle, u slučaju upale pluća, indicirana je primjena antibiotika, au slučaju pneumoortorace često se izvodi pleuralna punkcija - probijanje kože i međukostalnih mišića kako bi se evakuirao zrak ili tekućina. Nakon stabilizacije stanja pacijenta, odabir optimalne terapije provodi se u budućnosti kako bi se spriječio razvoj teških faza kronične insuficijencije i spriječio stvaranje plućnog srca.

Etiološki čimbenici kroničnog oblika desnog ventrikularnog zatajenja

Patogeneza kroničnog zatajenja desne klijetke neznatno se razlikuje od onih u slučaju akutnog stanja. Stoga, dugotrajna kronična opstruktivna plućna bolest i bronhijalna astma, česti bronhitis, rekurentna upala pluća, cistična fibroza s plućnom lezijom, bronhiektazija i sarkoidoza pluća mogu dovesti do dugotrajnog stvaranja plućnog srca. Na dijelu uzroka bolesti srca su dugogodišnji nedostaci aorte i trikuspidalni ventili nisu izloženi kirurške korekcije, infarkt miokarda, lokaliziran je u desnu klijetku, a postmiokarditichesky kardio.

No, najčešći uzrok kronične plućne bolesti srca je prisutnost sistoličkog ili dijastoličkog lijeve ventrikularne disfunkcije, kao posljedica progresije kronične lijeve klijetke neuspjeh povećava zagušenja na oba kruga cirkulacije krvi (tj krv stagnira u plućima i drugim unutarnjim organima). Klinički, to se procjenjuje kao pacijent ima pritužbe i kratkoća daha i edem u tijelu.

Dakle, kliniku kroničnog procesa karakterizira edem na nogama, stopalima i napredovanju na koži ruku, bedara, vanjskih genitalnih organa, lica i potkožne masnoće abdomena.

Pored nakupljanja tekućine u koži, određuje se povećanje trbuha - zbog opskrbe krvlju jetre i zbog tekućeg izljeva u abdominalnoj šupljini (ascites). Na teškim fazama bolesti dovodi do nepovratnog oštećenja jetre - ciroze, sa svim posljedičnim simptomima - naime, žutica, gubitak težine, povećanje trbuha, krvarenje u koži i sluznicama, s proširenim venama oko pupka ( „glava Meduze”), itd...

Zbog visokog tlaka u pritokima vrhunske vena cave, pacijent ima pulsirane vratne žile u vratu, kao i smanjenje pamćenja, inteligencije i kognitivnih poremećaja uslijed slabog venskog odljeva iz mozga i njenog gladovanja kisikom.

Nadalje opisani postupci dijagnostike, sekundarni oštećenje bubrega i jetre ultrazvukom prikazuje unutarnje organe u svrhu otkrivanja promjene u parenhimu kao i procjenu njihovog funkcionalnog djelovanja pomoću biokemijskih analiza krvi (istraživanje ureu, kreatinin, funkcije jetre i bilirubin).

Liječenje desnog ventrikularnog zatajivanja

Kao i kod akutnog stanja koji su se pojavili, terapija osnovne bolesti je temeljna u liječenju kronične insuficijencije. Pacijenti s bronhopulmarnom patologijom trebaju prilagoditi terapiju na takav način da postignu što je moguće manje egzacerbacija mjesečno ili godišnje, te poboljšavaju funkciju pluća kako bi se dovoljno kisika unijeli unutarnji organi, a posebno u mozak.

Pacijenti s greškama u srcu, poželjno je izvršiti operaciju kako bi ih ispravili, uhvativši tu sitnu crtu kada je operacija već prikazana, ali još uvijek nije kontraindicirana. Takvo optimalno vrijeme određuje samo srčani kirurg kada nadzire pacijenta tijekom vremena.

Uz etiološku terapiju, pacijent sa utvrđenom dijagnozom kroničnog zatajenja desne klijetke srca prikazuje cjeloživotno davanje određenih lijekova. Životni vijek, jer bez njihove uporabe brzo dolazi do dekompenzacije, od koje se pacijent može povući samo u bolnici, ali će i dalje biti pogoršanje funkcije srca. Od ovih lijekova, diuretični lijekovi su najoptimalniji (furosemid, veroshpiron, diuver, itd.), Antagonisti kalcijevih kanala (verapamil, dialtiazem, amlodipin) i nitrati (nitrosorbid, monochinkwe). Ovi lijekovi ne samo da smanjuju protok krvi u desni atrij, već proširuju i periferne žile, uključujući pluća pluća, čime se smanjuje plućna hipertenzija.

pogled

Pitanje koliko ljudi živi s utvrđenom dijagnozom desne ventrikularne insuficijencije može se odgovoriti - sretno i sretno, ali samo ako se osigura hitno i hitno skrb za hitne slučajeve u slučaju akutnog stanja i pažljivo ispunjavaju sve preporuke liječnika za uzimanje lijekova u slučaju kroničnog procesa.

Naravno, prognoza je u velikoj mjeri određena prirodom osnovne bolesti, težini i trajanju. Na primjer, s masivnim plućnim tromboembolijom, prognoza i dalje je upitna, ali s uspješnim liječenjem, dodatna prognoza za život i zdravlje je povoljna.

Desni ventrikularni zatajenje srca

Simptomatologija desnog ventrikularnog zatajenja srca jasno je izražena, nemoguće ju je ignorirati. Sposobnost prepoznavanja simptoma bolesti koja se javlja u različitim fazama, izbjegava razvoj opasnih komplikacija koje dovode do nepovratnih procesa i smrti.

Simptomi različitih faza

Desni bočni zatajenje srca je kronična patologija. To se događa kada disfunkcija mišića srca u desnom dijelu miokarda. Ako se pojave simptomi, pacijent treba hitnu medicinsku pomoć. Odmah se obratite terapeutu onima koji poznaju znakove opasne bolesti.

Razvrstavanje patologije ovisi o mjestu njegove lokalizacije. Postoje dvije vrste zatajivanja srca:

  • desna ventrikula (plućna srca);
  • lijevu klijetku.

Postoje dva oblika patologije:

  • kronični;
  • akutni desni ventrikularni neuspjeh.

Nedostatak desne strane je sekundarna bolest. Prethodna je srčana insuficijencija lijeve klijetke. U većini bolesnika, desna ventrikularna i lijeva strana insuficijencija javljaju se zajedno. No, nije isključeno slučajeve kada se desni zatajenje srca odvija izolirano.

U ranim fazama, simptomi bolesti su posljedica stagnacije plućne cirkulacije. Neuspjeh desne klijetke je popraćen:

  • tahikardija (spontani porast broja otkucaja srca);
  • arterijska hipotenzija (stalni pad tlaka);
  • kratkoća daha, nedostatak zraka;
  • pritisak bolova u srcu;
  • oticanje udova;
  • niska temperatura kože (hladne ruke i noge);
  • cijanoza (koža u nasolabijalnom trokutu, ruke i noge postaju plavi ton);
  • smanjena turgor kože;
  • oticanje i pulsiranje jugularnih vena (u sklonoj poziciji);
  • visoka vaskularna propusnost;
  • plućni edem;
  • sindrom mučnine i povraćanja;
  • nesvjesticu;
  • slabost, umor.

Ti su simptomi nepromijenjeni u svim fazama razvoja patologije. Kada se desni ventrikularni zatajenje srca pretvori u složene oblike, oni se pogoršavaju. Povezuju simptome ustajale krvi u sustavnu cirkulaciju.

Pacijenti pate od:

  • Osjećaji ozbiljnosti i bolova u pravom hipohondriju, koji proizlaze iz otekline jetre.
  • Hipertenzija.
  • Edem.
  • Oliguria - poremećaj krvi u bubrezima.
  • Smanjena proizvodnja urina uzrokovana zadržavanjem tekućine.
  • Kardijalna astma uzrokovana viškom krvi u venama i kapilarnama pluća.
  • Proširenje i oticanje vratnih vena u ležećem i sjedećem položaju.
  • Mentalni poremećaji uzrokovani smanjenim odljevanjem venske krvi iz mozga i gladovanja kisikom.
  • Gastritis i druge bolesti probavnog sustava.
  • Gubitak apetita i težine.
  • Ascites (pretjerano nakupljanje tekućine u abdomenu).
  • Hidrotermasa (fluidizaciju u prsima).

Mjesto edema

Puffiness je prvi znak desnog desnog zatajenja srca. Edemi se oblikuju u organima koji su udaljeni od srca:

  1. Prije svega, pufanje utječe na donje udove. Prvo, područje gležnjeva proguta. Tada su noge i kukovi uključeni u patološki proces.
  2. U teškim oblicima bolesti, oteklina, penjanje po tijelu, širi se uz abdominalni zid.
  3. U muškaraca je zabilježeno oticanje skrotuma.
  4. Ruke, prsa i vrat su uvučeni u proces.
  5. Razvijena bol u trbuhu (ascites), šupljina prsnog koša (hidrothorax).
  6. Javlja se plućni edem.

Kada se pritisak u lijevom atriumu i plućnih kapilara poveća na kritične vrijednosti, tekućina počinje propuštati kroz zidove krvnih žila. Ispunjava plućne mjehuriće i lumene.

Uz plućni edem, kratkoća daha razvija se u asfiksija. Pacijent postaje uznemiren, zauzima prisilno držanje, donosi olakšanje. Koža postaje blijeda, sluznice postaju cyanotic (ljubičaste) sjene.

Ogulne vene oteknu. Razvija se tahikardija ili aritmija. Pojačani kašalj prati odvajanje pjenastog iskašljaja s inkluzijom krvi. Kada slušate, otkrivaju se razne vlažne rale. Liječnik razlikuje plućni edem od bronhijalne astme. S njegovim razvojem potrebna je hitna dijagnoza i hitan tretman.

Na početku razvoja patologije, noge i drugi dijelovi tijela natežu prema kraju dana. Kasnije, oteklina postaje stabilan fenomen. Širi se cijelim tijelom, uzrokujući anasarci.

Tekućina se akumulira u vrećici srca i abdominalnoj šupljini, što dovodi do formiranja "trbušne žabe". Istodobno u želucu skupljaju se do 1,5-2 litre edematous fluida.

Hidrothorax je život opasna komplikacija. Kada se komprimira izlaz od 1 litre tekućine u pleuru pluća, teško je disanje, dolazi do hipoksije i gušenja. Bez hitne medicinske pomoći pacijent nema šansu za preživljavanje.

Prema ozbiljnosti simptoma, bolest je podijeljena u 3 faze. Svaki od njih ima svoje simptome.

Ono što trebate znati o desnoj ventrikuli neuspjeh

Nedavni desni ventrikuli kao nezavisna patologija bili su relativno nedavno identificirani. Prethodno, zatajenje srca impliciralo je poremećaje povezane s disfunkcijom lijeve klijetke. No, nedavna istraživanja znanstvenika omogućila su značajnu razliku između djela desnih i lijeva dijelova glavnog orgulja. Desni ventrikularni zatajenje srca javlja se zbog slabog protoka krvi u malom krugu, kao posljedica disfunkcije miokarda. Često se patologija naziva "plućnim srcem".

Uzroci bolesti

Neuspjeh desne klijetke može biti akutni ili kronični, a pojavljuje se kao neovisna bolest ili kao rezultat druge povrede koja se javlja u tijelu. Uzroci desnog ventrikularnog zatajenja su različiti. Patologija može biti rezultat:

  • opsežan plućni tromboembolizam;
  • pneumotoraks napetosti ventila;
  • akutni napad respiratornih neuspjeha;
  • opsežna akutna upala pluća;
  • s infarktom miokarda;
  • patologija kao što je miokarditis.

Ova bolest može se razviti u pozadini patologija respiratornih organa (emfizem, astma, bronhitisa, kao rezultat sarkoidoze), scoliosis, poliomijelitis, autoimune bolesti. Bolest može biti posljedica plućne hipertenzije, tromboembolije, vaskulitisa i tumora.

U slučaju razvoja insuficijencije desne klijetke, uzroci bolesti mogu biti povezani s kongenitalnim defektima srca, teškim pretilosti, u kojem se smanjuje amplituda dijafragme pokreta. Neuspjeh lijevog ventrikula može uzrokovati desni ventrikularni oblik patologije.

Manifestacije i simptomi bolesti

Desni ventrikularni zatajenje srca karakterizira određeni simptomi, koji su izraženije u akutnom razdoblju bolesti. Glavni simptomi bolesti mogu se pojaviti u obliku:

  • srčane palpitacije;
  • hipotenzija;
  • kratkoća daha i poteškoće s disanjem;
  • oticanje dišnih organa;
  • pulsiranje i oticanje jugularnih vena;
  • akrocijanoza.

U slučaju staze krvi, dodaju se i drugi znakovi koji se manifestiraju u obliku povećane jetre, nelagode u pravom hipohondrijumu, oticanje nogu i prednji dio peritoneuma. Tekućina se može akumulirati u prsima šupljine i peritoneuma, a cirkulacija krvi u bubrezima može biti poremećena.

Desna klijetka ne može se manifestirati kao kronična hipertenzija, gastritis, mentalni poremećaji. Da bi se odredio točan uzrok zatajenja srca može se samo liječnik nakon temeljitog pregleda tijela.

Desni desni ventrikularni zatajenje može se pojaviti u kroničnom obliku, a glavni simptom patologije često je edem, koji može biti početno malen i javlja se u obliku povećanja tjelesne težine i smanjenja izlučivanja urina. Pufljivost je izraženija na području stopala i nogu, a uz povećanje patologije, proširili su se na kukove, donji dio leđa, trbušni zid.

Osoba koja boluje od te bolesti brzo se umora, fizička i mentalna učinkovitost smanjuje. Pacijent može biti razdražljiv, patiti od nesanice, biti depresivan (s niskom srčanom snagom, smanjenjem opskrbe krvi u mozgu i poremećajem u radu središnjeg živčanog sustava). Congestivni gastritis i funkcionalni poremećaji jetre, koji su posljedica bolesti, dati će karakteristične simptome u obliku mučnine, povraćanja, nadutosti, konstipacije.

Znakovi ove bolesti su žutost kože, edem bubrega i oteklina vene u vratu. Kod ljudi može doći do oštrog porasta težine i snažnog gubitka, što je posljedica progresivnog zatajenja srca. Koža nogu je pod utjecajem trofičnih ulkusa.

Dijagnoza i liječenje patologije

Srce je jedan od glavnih organa u ljudskom tijelu, motor bez kojeg osoba ne može živjeti. Bolesti kardiovaskularnog sustava često dovode do smrti, pa je vrlo važno identificirati bolest na vrijeme i započeti terapiju uz pomoć lijekova.

Liječenje kompleksa desne ventrikularne insuficijencije, s ciljem uklanjanja glavnih uzroka, koristi simptomatsku terapiju koja će pomoći eliminirati bolne simptome.

Identificiranje desne strane zatajenja srca prilično je teško zbog toga što se rijetko manifestira kao neovisna bolest. Vrlo je važno za osobu koja povremeno ili stalno ima simptome povezane s oštećenim srčanim aktivnostima, posavjetujte se s liječnikom i podvrgnite se nizu studija.

Elektrokardiogram je pojedinačni postupak kojim se može odrediti lijeva ili desna ventrikularna insuficijencija. Razjasniti i potvrditi dijagnozu propisane ultrazvukom, MRI, x-zrake. Osim toga, pacijent će morati donirati krv za analizu radi sveobuhvatne studije.

Ako se uoči akutni nedostatak, hitno je pojasniti i ukloniti njezin uzrok:

eufillin

  • otopiti ili odmah ukloniti trombus iz plućne arterije;
  • smanjiti plućnu hipertenziju pomoću eufillina i ganglioblockera;
  • liječiti šok koristeći simpatomimike i otopine za intravenoznu primjenu;
  • vratiti krv kroz arterije ako je uzrok neuspjeha srčani udar;
  • antibakterijski lijekovi propisani su za upalu pluća;
  • uzimanje glukokortikosteroida je indicirano za astmatičan napad.

Ako se opaža kronično zatajenje desne klijetke, terapija će biti usmjerena na smanjenje stagnacije krvi kod diuretika. Za kongenitalne defekte srca često je naznačena kirurška intervencija, uključujući transplantaciju organa. Lijekovi lijekova propisani su za ublažavanje simptoma bolesti.

Prognoza opstanka u bolesnika s insuficijencijom desne klijetke srca ovisi o uzroku, koji je izazvao razvoj patologije. U najtežim slučajevima (s plućnom embolijom) ovo razdoblje je od 3 do 5 godina.

Prevencija bolesti

Da bi srce zdravo bilo važno za svaku osobu, zbog toga ne ovisi samo o kvaliteti života, već io njegovom trajanju. Ne postoji odvojeno profilaksa desne ventrikularne insuficijencije. Sva pravila su ista kao i za prevenciju bolesti srca općenito.

Osobito se preporučuje osoba koja vodi zdrav stil života. To i prestanak pušenja, alkohola, masne hrane. Budite sigurni da hodate na svježem zraku, izvodite jednostavne fizičke vježbe. Česti stres i depresija znatno pogoršavaju rad srca, tako da takvi uvjeti trebate izbjegavati maksimalno, smirno rješavajući sve životne probleme.

U bolesti srca, bilo koji emocionalni ispad je vrlo štetan i opasan. To se tiče ne samo negativnih, već i pozitivnih emocija koje se javljaju pri gledanju omiljene nogometne utakmice, na primjer. Život bi trebao biti glatka, izmjerena, bez praska emocionalnih i fizičkih. Osim toga, ne možete biti nervozni, zabranjeno je hodati, trčati, teški fizički raditi. Nemoguće je napuniti lijevu stranu tijela, lijevu ud, dugo i snažno (izrezati, nasjeckati, dizati teške predmete).

Potrebno je pravilno i frakcionirano jesti. Ovo je važno. Postoji potreba često, ali u isto vrijeme dijelovi bi trebali biti mali. Apsolutno svi proizvodi mogu biti u prehrani - povrće, voće, meso, riba, zelje, sve vrste žitarica, fermentirana mliječna hrana. Glavno je kuhati ih ispravno, kuhati, kuhati ili u pećnici. Unos soli treba kontrolirati, što bi trebalo biti vrlo malo u prehrani. Sol zadržava tekućinu u tkivima, što može pogoršati stanje bolesnika i dovesti do razvoja edema.

Bolest srca je opasna, ali s pravom rutinom - mirno i mjereno, osoba može voditi prilično kvalitetan način života i živjeti dugo.

Važno je provesti pregled organa u bolnici svakih šest mjeseci koristeći ultrazvuk i EKG. U slučaju pogoršanja stručnjaka treba odmah kontaktirati.

Simptomi insuficijencije desne klijetke i terapije

Kod neuspjeha srca, kontraktilna sposobnost srčanog mišića se smanjuje, što je popraćeno pojavom stagnacije u maloj ili velikoj cirkulaciji. Dodijelite mješavinu srčanog udara lijeve klijetke i desne klijetke. Desna ventrikularna neuspjeh izaziva ustajale procese u velikoj kružnici cirkulacije krvi, čime se ograničava ispuštanje krvi u mali krug.

Simptomi i manifestacije desni ventrikularni neuspjeh

Desni ventrikularni zatajenje srca može se manifestirati u akutnom i kroničnom obliku. Simptomi se mogu razlikovati.

Promjene u miokardu u kroničnom obliku bolesti dugo se mogu preklapati kompenzatorskim mehanizmima. To povećava snagu i učestalost kontrakcija, zbog širenja promjera kapilarnih dijastoličkih pritisaka.

Međutim, kompenzacijske sposobnosti su ograničene. U budućnosti, dolazi do smanjenja volumena izbacene krvi, povećanja nakupljene krvi u ventrikulama, preljeva klijetke u vrijeme diastole. To dovodi do istezanja srčanih vlakana. Tako se razvija patološka miokardijalna hipertrofija.

Nakon kompenzacije započinje stupanj dekompenzacije, praćen procesima distrofije i otvrdnjavanja. Srce nema dovoljno hrane jer ne prima dovoljno krvi.

U početnoj fazi desni ventrikularni zatajitelj manifestira se kako slijedi:

  • Povećane kratice;
  • Pojava edema;
  • Smanjena temperatura u udovima.

Pufljivost postupno raste, sve više i više otporna. U početku se pojavljuje u donjim ekstremitetima onih koji puno vremena provode na nogama, au bedridden pacijenata, ona se promatra na području sakrale. Kako se neuspjeh srca razvija, edem se može povećati, širiti se do bedra, zida peritoneuma i lumbalne regije. Ascites - nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini - mogu proizaći iz dugotrajne patologije.

Također, bolest manifestira hipotermija ekstremiteta i oticanje vene u vratu. U početku je ekspanzija vene promatrana samo u sklonoj poziciji, međutim, kako se simptomi povećavaju, također se javlja u sjedećem položaju, jer se povećava pritisak u venama.

Dijagnoza pokazuje povećanje jetre. Palpacija jetre popraćena je boli. Uz brzo otkazivanje srca, može doći do oštrih bolova, lokaliziranih ispod rebara. Oni su povezani s istezanjem kapsula jetre. U pravilu, ove promjene ne utječu na rad tijela. U teškom obliku patologije može se razviti fibrozna jetra, praćena zbijanju ruba organa.

Neuspjeh desne klijetke može se razviti na pozadini mitralnih defekata srca, plućnog epemema itd.

Akutni oblik bolesti

Akutni oblik bolesti prati pojava plućne hipertenzije, što rezultira smanjenjem volumena krvi koju emitira ventrikula.

Akutni desni ventrikularni zatajenje često se pojavljuju na pozadini plućne embolije. Krvna staza očituje se istim znakovima:

  • Bol ispod rebara na desnoj strani stupa;
  • Smanjenje krvnog tlaka;
  • Pulsirajuće vene u vratu;
  • Pomanjkanje daha;
  • Plava koža.

U usporedbi s lijevom ventrikularnom zatajenjem srca, ranije je došlo do dekompenzacije, budući da su kompenzatorni mehanizmi desnog ventrikula manji. To je zbog činjenice da je lijeva klijetka najjači dio srca. Istovremeno, u slučaju insuficijencije lijeve klijetke svi patološki procesi napreduju puno brže.

Hitna skrb za akutno zatajenje desne klijetke

Ako postoje znakovi napada, morate odmah nazvati tim za hitnu pomoć. Prije nego što stigne, treba podignuti gornju polovicu tijela. Važno je osigurati pristup kisiku: otvoriti prozore, otkloniti kravatu i otkopčati ovratnik. Osobi treba osigurati potpuni odmor. Na donjim udovima nametnuti venske snopove 30 minuta.

Dijagnostičke metode

Srčano zatajenje je posljedica drugih bolesti srca, pa se dijagnoza usredotočuje na raspoloživu medicinsku povijest, kao i na identifikaciju postojećih poremećaja.

U vrlo ranoj fazi, brza napajanja i kratkoća daha mogu ukazivati ​​na razvoj patologije.

Povijest takvih pacijenata često se javlja s ishemijskim srčanim bolestima, miokardijalnim infarktom, patologijom neotkrivene etiologije i reumatskim napadima.

Specifični znakovi koji ukazuju na razvoj srčanog zatajenja uključuju: edem u gležnju, ascite, slušanje 3 zvukova srca, kao i zamagljene granice srca.

Elektrokardiogram otkriva hipertrofne promjene, slabu opskrbu krvlju i aritmije. Stanje miokardijalne aktivnosti određeno je ne samo u mirovanju, već i opterećenjem. Takvi pregledi, koji podrazumijevaju postupno povećanje opterećenja, omogućuju prepoznavanje rezervnog potencijala srčanog mišića.

Ekokardiografija vam omogućuje da odredite uzrok patologije i procijenite u kojoj mjeri srce obavlja svoju funkciju crpljenja krvi.

Magnetska rezonancija omogućuje prepoznavanje ishemijske bolesti srca, postojećih nedostataka (oba kongenitalna i stečena) i drugih problema.

U teškim slučajevima provode se dodatne studije radi utvrđivanja kršenja koje su utjecale na druge unutarnje organe.

Načela liječenja

Liječenje uključuje uklanjanje sljedećih problema:

  1. Prevencija preopterećenja srca;
  2. Uklanjanje simptoma;
  3. Uklanjanje posljedica.

Glavni tretman bi trebao biti usmjeren na uklanjanje uzroka. To može biti koronarna bolest srca, hipertenzija, miokarditis itd.

Za tromboembolizam potrebno je hitno uklanjanje krvnog ugruška, koja se izvodi kirurški ili otapanjem.

  • Euphyllinum i ganglioblockeri su potrebni za smanjenje pulmonarne hipertenzije.
  • Stanje udara uklanja se simpatomimeticima.
  • Liječenje srčanog udara uključuje obnavljanje normalne opskrbe krvlju na koronarne žile.
  • Antibakterijski lijekovi propisani su za upalu pluća.

Često se problem može riješiti samo uz pomoć operacije. To vrijedi za srčane greške, aneurizme srca.

Akutna insuficijencija desne klijetke, kao i kronični oblik u teškim slučajevima podrazumijevaju ostatak kreveta, nedostatak fizičkog napora i mentalnog napora. U drugim slučajevima, dopuštena opterećenja koja neće ometati normalno stanje zdravlja.

Unos tekućine treba biti ograničen, jer će prekomjerno pijenje izazvati još veći edem. Ne biste trebali piti više od 500-600 ml dnevno, trebali biste također odustati od konzumacije soli. Hrana treba lako probaviti i bogata vitaminima.

Liječenje kroničnog oblika može se nadopuniti diuretskom terapijom. Pri pridruživanju simptomima atrijske fibrilacije propisuju se srčani glikozidi.

Liječenje lijekova uključuje sljedeće lijekove:

  • Srčani glikozidi. To su lijekovi koji imaju za cilj povećanje kontraktilnosti miokarda, povećavaju toleranciju tjelesne aktivnosti.
  • Vasodilatatori i ACE inhibitori. Dopusti smanjiti ton krvnih žila, pridonijeti širenju arterija i žila, kao rezultat čega otpušta krvne žile i povećava volumen ispuštene krvi.
  • Nitrati. Pod njihovim utjecajem, popunjavanje ventrikula s krvlju se poboljšava, arterije se rastu, krvarenje se povećava.
  • Diuretički lijekovi. Potaknuti uklanjanje tekućine iz tijela, smanjujući natečenost.
  • Beta-blokatori. Oni smanjuju učestalost kontrakcija, normaliziraju opskrbu krvlju srčanom mišiću, povećavaju volumen otpuštanja.
  • Antikoagulansa. Spriječavaju stvaranje krvnih ugrušaka u posudama.
  • Lijekovi usmjereni na poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu.

Važno je za pacijente s zatajivanjem srca promijeniti svoj stil života:

  1. Dovesti do težine. Prekomjerna tjelesna težina komplicira stanje bolesnika, povećavajući opterećenje na srcu.
  2. Dijeta.
  3. Obavezna tjelesna aktivnost, koju propisuje liječnik.
  4. Otklanjanje loših navika.

Desni ventrikularni zatajenje srca

Akutni desni ventrikularni zatajenje srca.

Uzroci desni ventrikularni zatajenja srca.

1. Bolesti u kojima se odvija sistoličko preopterećenje desne klijetke:

- bolesti u kojima postoji porast pritiska u plućnoj cirkulaciji;

- stenoza usta plućne arterije.

2. Bolesti kod kojih postoji porast dijastoličkog punjenja i sistoličko preopterećenje desne klijetke:

- insuficijencija tricuspidne ventile;

- insuficijencija plućne ventile.

3. Bolesti kod kojih dolazi do smanjenja dijastoličkog punjenja desne klijetke:

Glavne patofiziološke promjene koje se javljaju u kardiovaskularnom sustavu u desnoj ventrikularnoj zatajivanju srca:

- slabljenje rada desne klijetke zbog nedovoljnog punjenja (s tricuspidnom stenozom);

- smanjiti volumen moždanog udara desne klijetke;

- refleksno povećanje u radu srca (Beinbridge refleks);

- usporavanje protoka krvi i povećanje pritiska u venskom sustavu plućne cirkulacije;

- znojenje tekućeg dijela krvi izvan posuda u tkivima različitih organa;

- povećanje broja rekonstituiranog hemoglobina u venskoj krvi;

- smanjene funkcije filtracije i reapsorpcije bubrega.

Akutni desni ventrikularni zatajenje srca (OPSN) karakterizira relativno brz, često iznenadan razvoj patoloških promjena koje predstavljaju neposrednu prijetnju životu pacijenta. Najčešće se pojavljuje tijekom tromboembolije velike grane plućne arterije, ponekad - s opsežnim infarktom miokarda intervencijskog sloja s aneurizmom ili ruptura, s srčanim tamponadom.

Provedite ispitivanje pacijenata.

Simptomi osnovne bolesti koja dovodi do njegovog razvoja karakteristični su za akutni desni ventrikularni zatajenje srca. U pozadini tih simptoma, iza stupa se pojavljuje akutna bol koja pritišće, ponekad zračeći vratu i rukama, često uz strah od smrti, u većini slučajeva kratkotrajan. Bol zbog funkcionalne koronarne insuficijencije. Oblik kratkog daha je karakterističan. Znak akutne insuficijencije desne klijetke također je bol u pravom hipohondriju zbog povećane jetre i rastegnute glisonske kapsule.

Obavite opći pregled pacijenta.

U akutnom desnu ventrikularnom zatajenju srca, uočene su sljedeće:

- oticanje cervikalnih vena povezanih s stagnacijom krvi u venskom sustavu plućne cirkulacije;

- vlažna koža, hladni znoj;

- bljedilo kože, cijanoza;

- oticanje uslijed stagnacije krvi u sustavnoj cirkulaciji.

Provođenje studije kardiovaskularnog sustava.

Kada OPSN otkrije:

- prebacivanje desne granice relativne tromosti srca prema van;

- širenje promjera srca zbog pravilne komponente;

- slabljenje I tonusa u 4. auskultaciji (zbog slabosti desne klijetke, mišićna komponenta Istone pati);

- ritam galopiranja na 4 točke auskultacije, čiji je nastup povezan s ozbiljnim oštećenjem miokarda desne klijetke i smanjenjem njezinog tonusa;

- sistolička buka na 4 točke auskultacije, pogoršana nadahnućem (simptom Rivero-Corvallo), koji nastaju u vezi s razvojem relativne insuficijencije tricuspidnog ventila;

- česti, aritmski, slabo punjenje, mali puls;

- nizak krvni tlak

Provođenje studije trbušnih organa.

U bolesnika s OPSN-om, jetra je povećana, bolna, rub soft-elastične konzistencije je glatka. Prilikom pritiskanja jetre vratne se vene nagrizaju zbog porasta venskog tlaka (Plesch sim)

Procijenite EKG podatke.

ECG prikazuje sljedeće promjene:

- tahikardija, moguć poremećaj ritma;

- znakovi preopterećenja desnog atrija: oštrenje i povećanje amplitude P vala u vodovima I, II, aVF, V1-2 ;

- znakove preopterećenja desne klijetke: odstupanje električne osi srca udesno, povećanje amplitude zuba

R u vodi V1-2. produbljivanje zuba S u V5-6. smanjenje amplitude zuba T i interval ST u V1-2 ;

- promjene karakteristične za temeljnu bolest.

Kronično desni ventrikularni zatajenje srca.

Kronični desni ventrikularni zatajenje srca (CPSS) razvija se postupno, tijekom nekoliko mjeseci, u kroničnim bolestima koji se odvijaju s opterećenjem na desnoj klijetki, a karakterizira venska kongestija u velikoj cirkulaciji. Najčešće se povezuje s lijevom ventrikularnom insuficijencijom uslijed dubokih kršenja plućne cirkulacije, povećanog tlaka u plućnoj arteriji i preopterećenjem desnog srca. Izolirana kronična insuficijencija desne klijetke može se pojaviti kod kroničnih bolesti dišnog sustava (plućna srca), kod srčanih defekata, što dovodi do preopterećenja desne klijetke (tricuspidna insuficijencija, stenoza i insuficijencija plućne arterije) ili desnog atrija (tricuspidna stenoza), uz konstrikcijski ili perikardijalni izljev itd.

Provedite ispitivanje pacijenata.

Važan znak kroničnog zatajenja srca desne klijetke je edem. Glavni mehanizam razvoja kardijalnog edema je povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarnama i sporiji protok krvi, što uzrokuje ekstravazaciju tekućine u tkivu. Drugi čimbenici također igraju ulogu u nastanku edema: oštećenje normalne regulacije metabolizma vode i elektrolita zbog aktivacije aldosteronskog antidiuretičkog hormonskog sustava, što dovodi do zadržavanja vode i natrija; poremećaj jetre, praćen kršenjem sinteze albumina, što smanjuje onkotski pritisak. U početku može biti skriven. Zadržavanje tekućine (ponekad do 5 litara) se odmah ne očituje vidljivim edemom, ali se izražava u brzom porastu tjelesne težine i smanjenju izlaza urina. Vidljive edeme obično se prvo pojavljuju na nogama i nogama (do kraja dana), a kako se zatajenje srca povećava, oni postaju ustrajniji i značajniji, šireći se do kukova, donjeg dijela leđa i trbušnog zida. Kardijalni edem je sklon mijenjati dolje pa stoga, kod pacijenata koji sjede ili hodaju, noge se oteklinaju više, u stražnjem dijelu leđa nalazi se područje sašumice, a oni koji leže uglavnom na desnoj strani imaju desnu stranu.

U teškom kvaru, tekućina se akumulira u ozbiljnim šupljinama. Hidrotermasa (akumulacija tekućine u pleuralnoj šupljini) može biti desna ili bilateralna. Hydropericardium (nakupljanje tekućine u perikardijalnoj šupljini) rijetko je značajan. Učenje (akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini) obično se opaža dugotrajnim postojanjem desnog ventrikularnog zatajenja i venske stanice u jetri.

Palpitations u desni ventrikularni srčani udar javljaju se refleksno zbog povećanja pritiska na usta šupljih vena (Bainbridge refleks).

Pacijenti se također žale na ozbiljnost, rjeđe - bol u pravom hipohondriju (zbog venske stanice u jetri, povećava se i rastezuje glisonsku kapsulu), povećanje trbuha zbog ascitesa.

Brzo zamor, smanjeni tjelesni i mentalni učinci, razdražljivost, poremećaj spavanja, depresivno stanje zbog niske srčane aktivnosti, smanjena opskrba krvlju u mozgu, smanjena funkcija središnjeg živčanog sustava.

Promjene u gastrointestinalnom traktu (mučnina, ponekad povraćanje, gubitak apetita, nadutost, sklonost konstipaciji itd.) Povezane su s razvojem kongestivnog gastritisa, kao i sa smanjenom funkcijom jetre.

Oligurija (smanjenje dnevne količine mokraće), noćna noćna noćna noćna noćna noćna noćna diuretika razvija se zbog venske stanice u bubrezima.

Provesti opći pregled pacijenta,

Kada se promatra CPSD:

- akrocijanoza, ponekad iterijska nijansa kože, koja je povezana s oštećenom funkcijom jetre uslijed koronarne stagnacije;

- oticanje potkožnog tkiva srčanog podrijetla, koje treba razlikovati od bubrežnog edema;

- oticanje cervikalnih vena povezanih s stagnacijom krvi u venskom sustavu plućne cirkulacije;

- srčana kaheksija (označena iscrpljenost), koja se razvija s teškim progresivnim kroničnim zatajenjem srca u kasnoj fazi; uzrokovane dispeptičkim poremećajima i metaboličkim poremećajima (oštećena apsorpcija uslijed razvoja kongestivnog gastritisa, smanjene funkcije jetre), što dovodi do gubitka tjelesne težine;

- trofični ulkus nogu (u kasnoj fazi teškog zatajenja srca).

Provođenje studije kardiovaskularnog sustava.

Znakovi kroničnog otkazivanja bubrega, otkriveni u studiji kardiovaskularnog sustava:

- prebacivanje desne granice relativne tromosti srca prema van;

- širenje promjera srca zbog pravilne komponente;

- slabljenje I tona na 4 točke auskultacije;

- ritam pjevanja na 4 točke auskultacije;

- sistolički šum na 4 točke auskultacije, pogoršan udisanjem (simptom Rivero-Corvallo);

- pulsa je česta, aritmska, slabo punjena, mala;

- sistolički krvni tlak se smanjuje, dijastolički - u normalnim ili povišenim, pulsno smanjen;

- povećava se venski pritisak.

Provođenje studije trbušnih organa.

Znakovi kroničnog otkazivanja bubrega, otkriveni u studiji trbušne šupljine:

- prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini;

- jetra je povećana, bolna, rub nježne elastične konzistencije, glatka. Prilikom pritiskanja jetre vratne se vene nagrizaju zbog porasta venskog tlaka (simptom Plesch). Dugotrajan i teški desni-ventrikularni zatajenje srca dovodi do razvoja fibroze jetre (srčana ciroza). Istodobno njegov rub postaje gust, oštar, a veličine su konstante.

Procijenite EKG podatke.

Kada je snimljena EKG:

- tahikardija, ponekad poremećaj ritma;

- znakovi hipertrofije desnog atrija: oštrenje i povećanje amplitude P vala u vodovima I, II, aVF, V1-2 ;

- znakovi hipertrofije desne klijetke: odstupanje električne osi srca desno, povećanje amplitude R vala u vodovima V1-2. produbljivanje zuba S u V5-6, smanjenje amplitude zuba T i interval ST u V1-2 ;

- promjene karakteristične za temeljnu bolest.

Procijenite EchoCG podatke.

Kod provođenja eokokardiografije zabilježeno je:

- dilatacija šupljina desne klijetke i desnog atrija;

- smanjiti volumen moždanog udara desne klijetke;

- ehokardiografija temeljne bolesti.

Nedostatnost oba ventrikula srca

Neuspjeh oba ventrikula karakterizira znakove stagnacije u velikim i malim krugovima cirkulacije krvi. Ako slabljenje desne klijetke prethodi lijevom ventrikularnom zatajenju, tada s razvojem zagušenja u velikoj kružnici smanjuje se daha. U kasnoj fazi zatajenja srca, anatomske i funkcionalne promjene doživljavaju u različitim organima i tkivima zbog njihove hipoksije. Postoji značajno povećanje srca, pneumofibroze i srčane ciroze, kaheksije itd. Često se promatraju trofični ulkus nogu i upale, te se dodaje infekcija. Često se razvija pneumonija koja se javlja atipično, asimptomatska.

Moderna klasifikacija kroničnog zatajenja srca

U Rusiji se naširoko koristi klasifikacija kroničnog zatajenja srca V.Kh. Vasilenko i N.D. Strazhesko. Ova klasifikacija odražava prirodu promjena, proces stadija i pojave kroničnog zatajenja srca (tablica 6).

Desni ventrikularni zatajenje srca. Naknada za zatajenje srca

Desni ventrikularni zatajenje srca karakterizira dispneja, edem i umor. Simptomi desni ventrikularnog zatajenja srca (zaduha, edem i umor) javljaju se kao rezultat retrogradnog neuspjeha. U tim uvjetima, središnji venski pritisak i pritisak u desnom atriju su povišeni što dovodi do opće venske stanice. Bilo koja opstrukcija protoka krvi u desnu klijetku ili prekomjerno opterećenje desne klijetke može pogoršati ovo stanje. Kao rezultat toga, nastala je neuspjeh lijevog ventrikula od potreba lijeve klijetke u kisikovoj plućnoj venskoj krvi ne može se nadopunjavati.

Kompenzatorni refleksi najprije olakšavaju i pogoršavaju simptome zatajivanja srca. Bez obzira na vrstu srčanog zatajenja, i srčani izlaz i krvni tlak (često, ali ne uvijek) se smanjuju. Kardiovaskularni sustav nadoknađuje ovaj pad, u početku održava dovoljnu količinu krvi u organe i tkiva. Najčešće se javljaju dva procesa:

• aktivacija vanjskih neurohumoralnih refleksa;

• interna kompenzacija srca.

Zajedno, ova dva procesa poboljšavaju funkcioniranje srca. Međutim, s produljenim simptomima, ozbiljnost zatajenja srca povećava se zbog nepovoljnih preinaka.

Vanjski neurohumorni refleksi u početku doprinose održavanju srčanog učinka i krvnog tlaka u CHF. Hipotenzija aktivira baroreceptore koji povećavaju aktivnost simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do povećane brzine otkucaja srca i vazokonstrikcije, tako da se povećava kontraktilnost srčanog mišića i arteriolarne rezistencije. Arteriološka rezistencija povećava preopterećenje srca, definirana kao otpor koji srčani mišić mora prevladati kako bi izbacio krv iz ventrikula. Kad se otpor povećava, smanjuje se frakcija izbacivanja (količina krvi izbacenih iz ventrikula sa svakim srcem) i perfuzija jetre, bubrega i drugih organa. Smanjenje opskrbe krvlju bubrega aktivira sustav renin-angiotenzina, uzrokujući izlučivanje renina, što povećava stvaranje angiotenzin II plazme. Nakon toga, angiotenzin II oslobađa aldosteron iz adrenalnog korteksa.

Angiotenzin II uzrokuje perifernu vazokonstrikciju, dok aldosteron povećava Na + kašnjenje, što dovodi do specifičnog slijeda događaja:

• povećati zadržavanje vode;

• povećani venski i arterijski tlak;

• povećati volumen vaskularne i intersticijske tekućine;

• povećana sistemska i plućna stagnacija i edem;

• povećanje srčanog predaparanja.

Unutarnji kompenzacijski mehanizmi srca se aktiviraju pod utjecajem povećanja srčanog predaparanja. Nove promjene srca uključuju:

• povećanje ventrikula. Volumen komore ventrikula povećava se kao rezultat istezanja, kao i hipertrofije i remodeliranja, posredovanih neurohumoralnim mehanizmima. Isprva, ona povećava volumen krvi gurnut vanjska strana sa svake kontrakcije srca;

• povećanje tlaka koju stvaraju ventrikuli.

Kako se prerada povećava, porast ventrikularnog punjenja i završni dijastolički tlak, koji u početku održava količinu srčanog učinka povećavajući snagu kontrakcije mišića (inotropni učinak). Tlak razvijen u komorama srčanog mišića ovisi o stupnju istezanja mišićnih vlakana u mirovanju (tj. Prednaprezanje na početku kontrakcije). Ovaj omjer opisuje krivulju duljine napetosti srčanog mišića, čiji ekvivalent u intaktnom srcu je Frank-Starlingov krivulja ventrikularne funkcije.

Hipertrofija i istezanje. koji nastaju kao posljedica HMI, povećavaju masu srčanog mišića, što olakšava ventrikularni sistol i povećava učinkovitost izbacivanja krvi iz ventrikula. Ovaj adaptivni mehanizam smanjuje stres na zid ventrikula.

Odnos između stresa (stresa) srčanog zida i tlaka u komori ventrikula naziva se zakonom Laplace: T = (P X r) / w (gdje je T napon koji se razvija u zidu srčanog mišića, P je transmuralni tlak, r je radijus ventrikula, w - debljina stijenke). Ako se napetost u stijenkama ventrikula ne oslobađa, dolazi do teških oštećenja. No, iz zakona Laplace slijedi da postoji inverzni odnos između izmjena napona stijenke ventrikula i njegove debljine, a ventrikularna hipertrofija može smanjiti napetost zida u razvoju s povećanim prednaprezanjem. Međutim, ovaj prilagodbeni proces nije u mogućnosti nadoknaditi dugoročni CHF. Tijekom vremena, ventrikuli obično postaju mnogo manje učinkoviti od normalnih, a srčani izlaz se smanjuje.

Sadržaj teme "Lijekovi za infarkt miokarda i zatajenje srca":

Akutni desni ventrikularni zatajenje srca

Akutni desni ventrikularni zatajenje srca javlja se kao rezultat patoloških stanja, zbog čega je protok krvi u plućnoj cirkulaciji brzo i odjednom ograničen.

Etiologija. Najčešći uzroci takvog patološkog stanja su: teški astmatični napad, plućna atelektaza, hydrothorax, dušnik i bronhno opterećenje stranog tijela, tromboembolija plućne arterije i njenih grana, sindrom respiratornog distresa kod novorođenčeta, tj. sve patološke bolesti praćene akutnim respiratornim zatajivanjem.

Razvoj akutnog desnog ventrikularnog zatajenja srca je karakterističan za nedostatke srca s smanjenim protokom pluća.

Ako se kalcij i novokain ne primjenjuju u isto vrijeme, može se pojaviti i akutno desni ventrikularno zatajenje srca, uz brzu transfuzija citrirane krvi, kao i brzu intravensku primjenu hipertoničkih otopina ili radio-vaznih tvari koje uzrokuju vazospazam plućne cirkulacije i povećavaju njihov otpor.

Klinički akutni desni ventrikularni zatajenje srca karakterizira iznenadni razvoj, osjećaj gušenja, kratkoća daha, u kojem se smeta frekvencija, ritam i dubina disanja. Pacijenti se žale na stezanje grudi, bol u srcu, tešku slabost. Brzo povećanje središnje cijanoze. Koža je prekrivena hladnim znojem. CVP se značajno povećava, a u velikoj cirkulaciji postoje znakovi staklene stagnacije: vene cerviksa nabrekle, jetra se brzo povećava, postaje bolno zbog istezanja gluson kapsule. Pulse slabo punjenje, razvija tahikardiju. Zvukovi srca su oslabljeni, veličina srca je povećana udesno, a naglasak je II ton iznad plućne arterije.

Rendgenogram prsnog koša otkriva povećanje desne klijetke i širenje konusa plućne arterije.

EKG otkriva znakove akutnog preopterećenja desnog srca: povećanje amplitude P vala i njezine oštrine, odstupanje električne osi desno, povećanje amplitude R vala, smanjenje ST segmenta i amplituda T vala u vodovima III, aVR i desne prsne vode. Ponekad T val u ovim vodičima postaje negativan. Može se vidjeti slika nepotpune blokade desne noge atrioventrikularnog bala.

Kao rezultat izrazito razvijene stagnacije u velikoj cirkulaciji, brzo se javlja funkcionalna bubrežna insuficijencija. Biokemijske studije krvnog seruma potvrđuju abnormalnosti u bubrezima i jetri.

TRETMAN. Hitna skrb za akutno zatajivanje srca srca lijevog ventrikula uključuje, prije svega, mjere usmjerene na obnovu prohodnosti dišnih putova. Dakle, s teškom težinom stanja i prijetnjom srčanog zastoja i disanja, oni se prenose u jedinicu intenzivne skrbi, obavljaju se trahealna intubacija i provode umjetno (aparatno) kontrolirano disanje. U blažim slučajevima, dijete dobiva uzvišeni položaj s nogama prema dolje. Obavezno koristite terapiju kisikom (30% kisika kroz masku ili kateter umetnut u nos). Kako bi se uklonila pjena u dišnim putevima i zaustavila nastajanje kisika, kisik se isporučuje kroz ovlaživač zraka s 30% alkohola. Antifomosilanski surfaktant se također koristi u obliku 10% -tne alkoholne ili eterske otopine. U ovlaživač zraka dodano je 2-3 ml. Mala djeca slabo podnose antihomosilan.

Osim toga, obvezni element hitne njege su mjere s ciljem istovara malog kruga cirkulacije krvi, borbe protiv edema i smanjenja BCC-a. Kako bi se smanjio protok krvi u desnu klijetku, krv treba biti pohranjena na periferiji. To je moguće pri nanošenju na udove za 20-30 minuta venske zapreke ili manžete Riva-Rocci aparata, u kojem se stvara tlak od 30-40 mm Hg. Čl. Diuretički lijekovi propisani su (učinkovitije) intravenski: lasix - 2-5 mg / kg tjelesne težine. Oni također propisuju spirolactone - lijekove koji odgađaju kalij u tijelu (antagonisti aldosterona). Aldoctone (veroshpiron) smanjuje izlučivanje kalijuma, povećava izlučivanje natrija i vode, ne utječe na protok krvi u bubrezima i glomerularno filtriranje. Utvrđeno je da 1 μg aldoctona blokira djelovanje od 1 μg aldosterona. Dodijelite 50-200 mg dnevno. Lijek ima pozitivan inotropni učinak na miokardij. 2,4% -tna otopina aminofilina se primjenjuje intravenozno, 1 mg za 1 godinu života, ali ne više od 5 ml.

U hiperkinetičkom tipu cirkulacijskih poremećaja, koriste se ganglioblokiruyuschie lijekovi. Oni blokiraju N-kolinergičke receptore autonomnih čvorova i stoga inhibiraju prijenos živčanog uzbude od preganglionskog do postganglionskih vlakana autonomnog živčanog sustava. Istovremeno se smanjuje krvni tlak. Nanesite 5% -tnu otopinu pentamina (0,1-0,2 ml) razrijedene u 20 ml izotonične otopine natrij klorida ili 5% -tne otopine glukoze.

Polako krenite pod kontrolom krvnog tlaka.

U hipokinetičkom tipu cirkulacijskih poremećaja, koristi se intravenska primjena simpatomimetičkih amina (dopamina ili dobutamina) ili srčanih glikozida (strofantina ili digoksina). Posebno, za povećanje srčanog učinka koriste se prosječne doze dopamina (5-10 μg / kg / min intravenozno koristeći infuzijsku pumpu tipa "liniomat"), dobutamin se dozira od 2 do 15 ug / kg / min.

Važan element su mjere usmjerene na poboljšanje metaboličkih procesa u miokardu. U tu svrhu koriste se kofaktori sinteze i prekursori nukleinskih kiselina. To su prije svega vitamini: tiamin, cijanokobalamin.

Anabolički agensi se koriste osobito kalij orotat, koji je propisan djeci od 0,1-0,25 do 0,5 g 1 sat prije jela ili 4 sata nakon obroka 2 puta dnevno. Tijek liječenja je 20-30 dana. Ako je potrebno, nakon 1 mjeseca liječenje se može ponoviti.

Također se koristi riboksin koji prodire kroz membranu u stanicu, povećava aktivnost brojnih Krebsovih enzima ciklusa, stimulira sintezu nukleotida i poboljšava koronarnu cirkulaciju. Kako nukleotid prodire u miofibrile, povećava njihov energetski potencijal. Djeca Ribboxin propisane za 2-3 tjedna. Tijek liječenja može se ponoviti. Riboksin je oslobođen u tabletama od 0,2 g

Sličan učinak ima fosfaden (AMP) - glavni dio koenzima koji reguliraju redoksne procese u tijelu. Fosfaden sprečava smanjenje sadržaja adenilskih nukleotida, kreatin fosfata u oksidativnim oblicima NAD koenzima u miokardu i jetri na pozadini hematične hipoksije. AMP lako prodire u staničnu membranu i aktivira biokemijske reakcije, zbog čega se povećava broj makroergonskih fosfornih spojeva. AMP ima kardiotropni, koronarolitički i vazodilatni učinak. Djecu se propisuje intramuskularna primjena fosfadena 0,5-1 ml 2-3 puta na dan tijekom 2 tjedna. Zatim prelaze na unos fosfadena za 0,025-0,05 g, 2 puta dnevno, 2-3 tjedna.

Panangin, složeni pripravak koji sadrži kalijev asparaginat i magnezijev asparagin, je vrlo učinkovit. Aspargin nosi prijenos kalija i magnezijeva iona u stanicu, a on je uključen u metabolizam stanica. Obično se primjenjuje interno od 0,5 do 2 tablete 2 do 3 puta dnevno. Kako bi se postigao brz učinak, primjenjuje se intravenozno kapanje. Da biste to učinili, iz sadržaja ampule (10 ml panangina) uzmite dobnu dozu koja je razrijeđena u 50-100 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% -tne otopine glukoze. Unesite kapanje s dodatkom 1 IU inzulina na 3-4 g glukoze.

Hitna skrb za akutno zatajenje srca srca lijeve klijetke. Potrebno je eliminirati uzroke akutnog zatajenja srca desne klijetke, intenzivnog liječenja bolesti koje uzrokuju akutni respiratorni poremećaj (uklanjanje pneumotoraksa, uklanjanje stranog tijela iz dišnog trakta, uklanjanje bronhospazma itd.).

S akutnim povećanjem otpornosti u plućnoj cirkulaciji, 2,4% otopina aminofilina se polako primjenjuje s mlaznicom (1 ml godišnje životne dobi, ali ne više od 5 ml). Kako bi se smanjio pritisak u malom krugu cirkulacije, provodi se terapija kisikom. Diuretici (lasix) se koriste za smanjenje BCC. Kardijalni glikozidi moraju se koristiti s velikim oprezom, jer mogu pogoršati kliničke manifestacije desne ventrikularne insuficijencije srca i pogoršati prognozu.

Za srčane nedostatke uz smanjenje plućnog krvotoka propisani su miotropni antispazmodici (no-spa, atropin) i beta-blokatori (inderal, trazikor, itd.). Pod utjecajem ovih lijekova uklanja se grč izlaza desne klijetke, što pomaže smanjiti njegovo preopterećenje. Akutni tromboembolija zahtijeva imenovanje heparina i fibrinolitičkih sredstava. Uz prijetnju respiratornih i zatajenja srca, pacijent se prenosi u ventilator i, ako je potrebno, izvodi se reanimacija.

Kao što slijedi iz gore navedenog, akutno zatajenje srca zahtijeva korištenje mjera i različitih lijekova. Među lijekovima glavni su položaji srčani glikozidi.

Kardijalni glikozidi povećavaju kontrakciju miokarda, bez zamjetnog povećanja potrošnje kisika (zbog smanjenja srčanih kontrakcija), stimuliraju anaerobni metabolizam, povećavaju brzinu respiracije tkiva, normaliziraju formiranje ATP i poboljšavaju korištenje fosfata bogatih energijom.

Pod utjecajem srčanih glikozida, kliničke manifestacije cirkulacijskog zatajenja smanjuju ili nestaju. Terapeutske doze srčanih glikozida imaju niz specifičnih učinaka na funkciju kardiovaskularnog sustava:

1. Pozitivno inotropno djelovanje (povećanje kontraktilnosti miokarda). Kardijalni glikozidi izravno utječu na kontraktilne proteine ​​miokarda.

Oni normaliziraju izmjene proteina i ugljikohidrata, ravnotežu elektrolita u miokardu. Vjeruje se da je pozitivan inotropni učinak srčanih glikozida povezan s blokiranjem sulfhidrilnih skupina transportne Na + -K-ATP-ase membrane miokardijalne stanice koja inhibira prijelaz kalija u stanicu i natrij izlaz iz njega. Promjene metabolizma kalija i natrija prate dodatno oslobađanje vezanih kalcijevih iona iz sarkoplazmatskog retikuluma. Povećanje sadržaja kalcija unutar stanice pomaže aktiviranju procesa kontrakcije miofibela.

Zbog pozitivnog inotropnog djelovanja srčanih glikozida, poboljšana je intrakardijalna i periferna hemodinamika, što je posljedica: a) povećanja jačine i brzine miokardijalne kontrakcije (sistoli su kraći, diastol je duži); b) smanjenje end-dijastoličkog tlaka u srčanu šupljinu; c) povećanje moždanog udara i minutnog volumena srca; d) smanjenje mase cirkulirajuće krvi; e) povećanje brzine protoka krvi; e) smanjenje venskog tlaka; g) povećanje protoka krvi bubrega (povećava se filtracija, inhibira natrij reapsorpcija u proksimalnim tubulama, povećava diureza, h) normalizira periferni krvni tlak.

2. Negativno kronotropno djelovanje. Srčani glikozidi izravno utječu na sinusni čvor i djeluju neizravno kroz vagusni živac, inhibiraju automatizam i smanjuju brzinu otkucaja srca. Kao rezultat toga, tahikardija se smanjuje, produljuje diastol, što doprinosi obnovi energetskih resursa u miokardu, a potražnja za miokardijalnim kisikom se smanjuje.

3. Negativni dromotropni učinak. Srčani glikozidi, koji imaju izravan utjecaj na sustav srčane provodljivosti i povećavaju ton parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava, usporavaju vodljivost. Uspijevanje impulsa kroz atrioventrikularni čvor usporeno je i dolazi do blokiranja impulsa u njemu. Može uzrokovati nepoželjan učinak - atrioventrikularni blok u različitim stupnjevima. Usporavanjem provođenja impulsa u sinusnom čvoru, srčani glikozidi mogu uzrokovati blokadu sinoaurikularne. Kardijalni glikozidi imaju pozitivan dromotropni učinak u tahitičnom obliku atrijske fibrilacije, prevodeći ga u povoljniji oblik - bradizistolik.

4. Pozitivni bathmotropički učinak. Srčani glikozidi povećavaju automatizam različitih dijelova atrijalnih i ventrikularnih mišića, što može dovesti do pojave različitih oblika srčanih aritmija. Češće se aritmija razvija s upotrebom velikih doza srčanih glikozida. Povećanje snage kontrakcije miokarda, srčani glikozidi povećavaju potrebu za kisikom. Ali kako se broj otkucaja srca istovremeno smanjuje, potrošnja kisika se nadoknađuje.

5. Učinak na vaskularni ton. Kardijalni glikozidi imaju direktan periferni efekt vazokonstriktora i povećavaju se nakon punjenja. U zdravih djece ovaj mehanizam može postići pozitivan inotropni učinak. Minimalni volumen srca ne samo da može povećati, već i malo smanjiti. U neuspjehu srca, periferne posude su u stanju suženja (zbog kateholamina i angiotenzina II kao odgovor na smanjenje srčanog učinka) i pogoršanje bubrežne hemodinamike. U takvim slučajevima vazokonstriktorski učinak srčanih glikozida značajno je oslabljen, a smanjenje broja kateholamina i angiotenzina II kao posljedica povećanja srčanog učinka popraćeno je vazodilatacijom, smanjenjem nakon vježbanja, povećanjem otkucaja srca i minutnom volumenu.

Posljednjih godina, informacije o koronarnoj kontrakciji srčanih glikozida nisu potvrđene, pod utjecajem terapeutskih doza srčanih glikozida, koronarne žile ne mijenjaju ton i sužene su samo tijekom intoksikacije glikozida.

6. Poboljšanje hemodinamike bubrega. Povećanje diureze nakon imenovanja srčanih glikozida povezano je uglavnom s povećanjem filtracije u glomerulu i protokom bubrega. Pozitivan diuretski učinak dovodi do smanjenja BCC, venskog povratka, smanjenja tlaka u plućnoj arteriji i tlaka punjenja lijeve klijetke.

Indikacije za svrhu srčanih glikozida su akutna i kronična srčane insuficijencije, srčane aritmije: atrijalna tahiaritmija, undulaciju atrija, supraventrikularna tahikardija, paroksizmalni, teški tijek bolesti kod djece (pneumonija, toksemija, itd).

Kontraindikacije za imenovanje srčanih glikozida: a) apsolutna: intoksikacije srčani glikozidi, hipertrofične kardiomiopatije, uključujući novorođenčadi, djece, koji su patili od dijabetesa majke; b) relativno: značajno oštećenje atrioventrikularne vodljivosti, oštra bradikardija.

Pinterest