Diastolička disfunkcija: uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje

Diastolička disfunkcija je relativno nova dijagnoza. Do nedavno čak i kardiolozi rijetko su ga izložili. Međutim, dijastolička disfunkcija je trenutno jedan od najčešćih srčanih problema s ehokardiografijom.

Diastolička disfunkcija: nova dijagnoza ili teško dijagnosticiranje bolesti

Nedavno, kardiolozi i terapeuti sve više čine svoje pacijente "novu" dijagnozu - dijastoličku disfunkciju. U teškim bolestima može doći do dijastoličkog zatajenja srca (HF).

Trenutno je dijastolička disfunkcija prilično često prisutna, osobito kod starijih žena, od kojih su mnogi iznenađeni kada saznaju da imaju srčane probleme.

Ni dijastolička disfunkcija ni dijastoličko zatajenje srca zapravo nisu "nove" bolesti - one su uvijek utjecale na ljudski kardiovaskularni sustav. Ali tek u posljednjim desetljećima ove dvije bolesti počele su se često otkriti. To je zbog široke primjene ultrazvučnih tehnika (ehokardiografija) u dijagnozi srčanih problema.

Procjenjuje se da gotovo polovica pacijenata koji ulaze u hitne službe s akutnim zatajivanjem srca zapravo imaju dijastolički HF. No, za utvrđivanje ispravne dijagnoze može biti teško, jer nakon stabilizacije stanja takvog pacijenta, srce može izgledati potpuno normalno prilikom izvođenja eokokardiografije, osim ako specijalist ne traži znakove dijastoličke disfunkcije. Stoga, nepažljivi i nepozvani liječnici često propuštaju ovu bolest.

Karakteristična za bolest

Srčani ciklus je podijeljen u dvije faze - sistole i diastole. Tijekom prve, ventrikuli (glavne komore srca) ugovore, bacaju krv iz srca u arterije, a zatim se opustite. Uz opuštanje, napuniti se krvlju da se pripreme za sljedeću kontrakciju. Ova faza opuštanja zove se diastol. Srčani ciklus se sastoji od sistola (kontrakcija srca) i diastola (opuštanje miokarda), tijekom kojeg je srce ispunjeno krvlju

Međutim, ponekad zbog raznih bolesti, ventrikuli postaju relativno "teški". U tom se slučaju ne mogu potpuno opustiti tijekom diastole. Kao rezultat toga, ventrikuli nisu potpuno ispunjeni krvlju i stagniraju u drugim dijelovima tijela (u plućima).

Patološko zatezanje zidova ventrikula i nedovoljno punjenje krvlju koju uzrokuju tijekom diastole naziva se dijastolička disfunkcija. Kada je dijastolička disfunkcija toliko izražena da izaziva zagušenja u plućima (tj. Nakupljanje krvi u njima), smatra se da je to dijastolično zatajenje srca.

Znakovi zatajenja srca - video

razlozi

Najčešći uzrok dijastoličke disfunkcije je prirodni učinak starenja na srcu. Uz povećanje dobi srčani mišić postaje sve teži, narušavajući ispunjavanje lijeve klijetke krvlju. Osim toga, postoje mnoge bolesti koje mogu dovesti do ove patologije.

Bolesti koje izazivaju dijastoličku disfunkciju - stol

klasifikacija

Na osnovu podataka o ehokardiografiji razlikuju se slijedeći stupnjevi diastoličke disfunkcije:

  • I stupanj (smanjen opuštanje) - može se promatrati u mnogim ljudima, bez ikakvih simptoma zatajenja srca;
  • Grade II (pseudonormalno punjenje srca) je umjereno teška dijastolička disfunkcija, kod kojih pacijenti često imaju simptome HF-a, opaža se povećanje lijevog atrija u veličini;
  • III (reverzibilno restriktivno punjenje srca) i IV (nepovratni restriktivno punjenje srca) su teški oblici dijastoličke disfunkcije, koji su popraćeni teškim simptomima HF.

Na temelju simptoma, možete uspostaviti funkcionalnu klasu (tip) HF prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA)

  • FC I - nema simptoma HF;
  • FC II - simptomi HF-a s umjerenim naporom (na primjer, pri izlasku na 2. kat);
  • FC III - simptomi HF-a s minimalnim fizičkim poteškoćama (na primjer, pri izlasku na 1. kat);
  • FC IV - simptomi samo HF.

simptomi

Simptomi koji se odnose na osobe s dijastoličnom disfunkcijom su isti kao u bolesnika s bilo kojim oblikom zatajivanja srca.

S dijastoličkim zatajivanjem srca, pojavljuju se znakovi stagnacije u plućima:

Pacijenti s ovom dijagnozom često pate od tih simptoma u obliku iznenadnih napada koji se pojavljuju bez upozorenja. Ovaj dijastolički CH se razlikuje od drugih oblika zatajenja srca, u kojem se kratkoća daha, u pravilu, razvija postupno tijekom nekoliko sati ili dana.

Iznenadne i teške poteškoće s disanjem koje su uobičajene u dijastoličnom HF nazivaju se epizoda "epidemije plućnog edema".

Iako je plućni edem koji razlikuje dijastolički HF, pacijenti s ovom bolešću mogu također osjetiti manje ozbiljne epizode otežanog disanja s postupnim razvojem.

dijagnostika

Moguće je otkriti prisutnost dijastoličke disfunkcije uz pomoć ultrazvučnog pregleda srčane ehokardiografije. Ova metoda ispitivanja omogućuje procjenu karakteristika miokardijalnog opuštanja tijekom dijastola i stupnja krutosti zidova lijeve klijetke. Ehokardiografija može ponekad pomoći u otkrivanju uzroka dijastoličke disfunkcije. Na primjer, može se upotrijebiti za prepoznavanje:

  • zadebljanje zidova lijeve klijetke s hipertenzijom i hipertrofičnom kardiomiopatijom;
  • aortalna stenoza;
  • neke vrste restriktivne kardiomiopatije.

Međutim, mnogi bolesnici s znakovima dijastoličke disfunkcije na eokokardiografiji nemaju druge patologije koje bi mogle objasniti njegovu prisutnost. U takvim ljudima nemoguće je utvrditi specifičan uzrok bolesti.

Treba napomenuti da za svaki stupanj dijastoličke disfunkcije postoje određeni kriteriji za provođenje eokokardiografije, pa se mogu odrediti samo pomoću ove studije.

liječenje

Najbolja strategija za liječenje dijastoličke disfunkcije i dijastoličke HF je pokušati otkriti i liječiti uzrok. Dakle, potrebno je prevladati sljedeće probleme:

  1. Hipertenzija. Osobe s dijastoličnom disfunkcijom često imaju visok krvni pritisak koji je teško identificirati. Štoviše, vrlo često takva hipertenzija tretira se neadekvatno. Međutim, vrlo je važno za bolesnike s dijastoličnom disfunkcijom da kontroliraju svoj krvni tlak unutar normalnog raspona.
  2. Koronarna bolest srca. Osobe s dijastoličnom disfunkcijom treba ispitati da imaju koronarnu bolest srca. Ova bolest je čest uzrok dijastoličke disfunkcije.
  3. Fibrilacija atrija. Brzo otkucaj srca uzrokovan ovim poremećajem ritma može uzrokovati značajno pogoršanje funkcioniranja srca kod osoba s dijastoličnom disfunkcijom. Stoga, kontrola ritma je vrlo važan aspekt u liječenju bolesnika s atrijskom fibrilacijom i dijastoličnom disfunkcijom.
  4. Dijabetes i prekomjerna tjelesna težina. Gubitak težine i kontrola glukoze zaustavljaju pogoršanje dijastoličke disfunkcije.
  5. Sjedeći način života. Mnogi ljudi s dijastoličnom disfunkcijom uglavnom su sjedili. Program aerobnog vježbanja može poboljšati srčanu dijastoličku funkciju.

Pored mjera usmjerenih na prepoznavanje i liječenje uzroka dijastoličke disfunkcije, liječnik može propisati lijekove koji utječu na njezine simptome. U tu svrhu najčešće se koriste diuretici (furosemid), koji uklanjaju višak vode i natrija iz tijela, smanjujući ozbiljnost simptoma zagušenja u plućima.

Furosemid pomaže smanjiti intenzitet simptoma u dijastoličkoj disfunkciji

prevencija

Da biste spriječili razvoj dijastoličke disfunkcije, možete koristiti mjere usmjerene na prevenciju kardiovaskularnih bolesti:

  • racionalna i uravnotežena dijeta s niskim sadržajem masti i soli;
  • redovito vježbanje;
  • kontrolu dijabetesa i krvnog tlaka;
  • održavanje normalne težine;
  • umanjuje stres.

pogled

U bolesnika s dijastoličnom disfunkcijom, prognoza za oporavak je povoljna, ali samo ako pacijent bezuvjetno promatra sve preporuke stručnjaka.

S diastoljem CH, šanse za oporavak su veće nego kod sistoličkog HF-a, ali manje od osoba s dijastoličnom disfunkcijom bez zatajivanja srca. Pravovremena dijagnoza i sposobna terapija mogu poboljšati prognozu bolesti.

Diastolička disfunkcija je mnogo češća nego što se prije mislilo. Ova bolest se javlja u 15% bolesnika mlađih od 50 godina, au 50% osoba starijih od 70 godina. Stoga se sa sigurnošću može reći da je uloga ove bolesti u razvoju zatajivanja srca jasno podcijenjena.

Diastolička disfunkcija miokarda lijeve klijetke

Poremećaj srca, kao i sve bolesti kardiovaskularnog sustava, jedan je od najopasnijih, tj. one koje dovode do osobito ozbiljnih posljedica (invalidnosti, smrti). Postoji razlog za razvoj bilo koje patologije u miokardu, a jedan od njih - sistolički poremećaji - smanjuje sposobnost srca da pusti krv u aortu (to dovodi do razvoja lijevog ventrikularnog zatajenja i plućne hipertenzije). Kao rezultat toga, takvi problemi u radu smanjuju ukupnu razinu oslobađanja i isporuke krvi kisika i hranjivih tvari vitalnim organima.

Diastolička disfunkcija miokarda - što to znači?

Disfunkcija je kvar organa, prevedena iz latiničnog "poteškoća djelovanja", dijastolička disfunkcija miokarda, odnosno kršenje procesa srčanog mišića i smanjenje popunjavanja lijeve klijetke krvlju tijekom diastole (opuštanje). Ovim patološkim procesom, sposobnost lijevoće miokardijskog komore da pumpa krv iz plućne arterije u njezinu šupljinu smanjuje se, tako da se punjenje smanjuje tijekom opuštanja.

Dijastolička disfunkcija miokarda lijeve klijetke očituje se povećanjem omjera konačnog ventrikularnog tlaka i konačnog volumena tijekom razdoblja diastola. Razvoj ove patologije popraćen je smanjenjem usklađenosti zidova lijeve komore srca.

Činjenica! U 40% pacijenata sa zatajivanjem srca - ne postoji sistolička disfunkcija lijeve komore, a akutno zatajenje srca je progresivna dijastolička disfunkcija lijeve klijetke.

Kao punjenje lijeve klijetke postoje tri glavne faze procesa.

  1. Opuštanje. Ovo je razdoblje opuštanja srčanog mišića, u kojem postoji aktivna eliminacija kalcijevih iona iz vlakana vlaknastih mišića (aktin, miozin). Tijekom toga, ugovorene miokardijalne mišićne stanice se opuštaju i njihova dužina se povećava.
  2. Pasivno punjenje. Ova faza počinje odmah nakon opuštanja, proces je izravno ovisan o sukladnosti zidova ventrikula.
  3. Ispunjavanje, koje se provodi smanjenjem atrija.

Zanimljivo! Unatoč činjenici da kardiovaskularne bolesti često utječu na muškarce, ova disfunkcija, naprotiv, "preferira" žene malo više. Dobna kategorija - od 60 godina.

Vrste ove patologije

Danas se ova patologija može podijeliti na sljedeće vrste:

  1. dijastolička disfunkcija miokarda tipa 1. Ova faza karakterizira poremećaji (usporavanja) u procesu opuštanja lijeve klijetke srca u diastolima. Potrebna količina krvi u ovoj fazi dolazi s atrijskim kontrakcijama;
  2. Diastolomsku disfunkciju miokarda tipa 2 karakterizira porast tlaka u lijevom atriju, zbog čega je punina donje komore moguća samo zbog djelovanja gradijenta tlaka (ova vrsta naziva se "pseudonormalnim");
  3. dijastolička disfunkcija miokarda tipa 3. Ova faza je povezana s povećanjem tlaka u atriumu, smanjenjem elastičnosti zidova ventrikula i povećanjem krutosti.

Ovisno o težini patologije, usvojena je dodatna podjela:

  • blaga (tip I bolesti);
  • umjerena (bolest tipa II);
  • teške reverzibilne i ireverzibilne (bolesti tipa III).

Glavni simptomi pojave disfunkcije

Dijastolička disfunkcija miokarda često je asimptomatska, a da godinama ne izlazi. Ako se manifestira patologija, treba obratiti pažnju na izgled:

  • poremećaji srčanog ritma;
  • dispneja, koja nije bila prije toga, počela se pojavljivati ​​tijekom tjelesnog napora, i tijekom vremena - iu stanju odmora;
  • slabost, pospanost, umor;
  • kašalj (koji postaje jači kad leži);
  • teška apneja za vrijeme spavanja (koja se očitovala par sati nakon zaspavanja).

Čimbenici koji pokreću razvoj patologije

Prije svega treba napomenuti da se razvoj dijastoličke disfunkcije miokarda potiče njegovom hipertrofijom, tj. zadebljanja zidova ventrikula i intervencijskog septuma.

Glavni uzrok hipertrofije srčanog mišića je hipertenzija. Osim toga, opasnost od njegovog razvoja povezana je s prekomjernom tjelesnom naporom na tijelu (na primjer, poboljšanom vježbom, teškim fizičkim radom).

Osim toga, istaknuti su čimbenici koji doprinose razvoju glavnih uzroka - hipertrofije:

  • arterijska hipertenzija;
  • srčana bolest;
  • dijabetes melitus;
  • pretilosti;
  • hrkanje (njegov je učinak zbog prisilnog prestanka disanja nekoliko sekundi tijekom spavanja).

Načini identifikacije patologije

Dijagnoza razvoja miokarda takve patologije kao dijastolička disfunkcija uključuje sljedeće vrste ispitivanja:

  • echokardiografija u kombinaciji s dopplerografijom (istraživanje omogućava dobivanje točne slike miokarda i procjenu funkcionalnosti u određenom vremenskom razdoblju);
  • elektrokardiogram;
  • ventrikulografija (u ovom slučaju, radioaktivni albumin se također koristi za određivanje kontraktilne funkcije srca);
  • rendgensko ispitivanje pluća;
  • laboratorijska krvna ispitivanja.

Suvremena terapija patoloških poremećaja

Konzervativne metode se koriste za liječenje miokardijalne dijastoličke disfunkcije. Plan liječenja počinje uklanjanjem uzroka razvoja patologije. S obzirom da je glavni faktor razvoja hipertrofije, koji se razvija kao rezultat hipertenzije, definitivno se propisuju antihipertenzivi lijekovi i prati konstantni krvni tlak.

Među lijekovima koji se koriste za liječenje disfunkcije, postoje takve skupine:

  • blokatore;
  • lijekovi dizajnirani za poboljšanje elastičnosti zida i smanjenje tlaka, doprinose preoblikovanju miokarda (inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin);
  • tiazid diuretici;
  • antagonista kalcija.

E.N. Amosova kardiomiopatija Kijev, knjiga (2)

Naknadne studije dijastoličke funkcije miokarda u slučaju hcmp omogućile su razjasniti značajke promjena u pojedinim fazama punjenja lijeve klijetke, karakteristične za ovu bolest. Dakle, unatoč produljenju faze brzog punjenja, apsolutni i relativni volumen punjenja lijeve klijetke, kao i brzina punjenja prema EchoCG i radionuklidnoj ventrikulografiji, značajno su smanjeni u ovoj fazi. Budući da se volumen punjenja ventrikula u sporoj fazi punjenja značajno ne mijenja, atrijski sistoli dobivaju važnu ulogu u održavanju adekvatnog volumena srčanog udara (R. Hanrath i sur., 1980., R. Bonow i T. Frederick, 1983. ). Hiperfunkcija lijevog atrija ogleda se u pojavi zvučnog IV tonusa u diastolama, koji se u nekim slučajevima određuje palpiranjem. Važna uloga atrijskog sistola u osiguravanju punjenja ventrikula u hcmp određuje osjetljivost takvih bolesnika na oštro smanjenje funkcije pumpanja srca, do kardiogenskog šoka i pulmonarnog edema u slučaju atrijske fibrilacije. Kasnija faza u razvoju dijastoličkom disfunkcijom u takvih pacijenata je poremećaj formiranje pseudonormal tipa dijastolički punjenje, naznačen time, da je znatno tlak lijevog atrija povećava volumen i brzina punjenja rane lijeve klijetke pomoću smanjuje punjenje tijekom sistole atrijske. Klinički, to se očituje pojavom glasnog III tonusa.

Stupanj poremećaja dijastoličkog punjenja lijeve klijetke ne korelira uvijek s težinom miokardijalne hipertrofije i intraventrikularne opstrukcije (E. Wigle i sur., 1985., R. Spirito i V. Maron, 1990). Dakle, značajna dijastolička disfunkcija ponekad se opaža kod pacijenata s vrlo umjerenim i lokalnim zadebljanjem stjenke ventrikula i bez opstrukcije. Ova okolnost omogućuje nam da zaključimo da patološki proces u HCM nije ograničen na područja miokarda s značajnom hipertrofijom. Kršenje dijastoličkih svojstava ne-hipertrofiranog miokarda, vjerojatno zbog razvoja intersticijske fibroze i (ili) patologije intramuralnih koronarnih arterija. Ne postoji korelacija indeksa dijastoličke disfunkcije u mirovanju s podacima stresnih testova i ozbiljnosti kliničkih simptoma (R. Nihoyannopoulos et al., 1992; M. Borzi i sur., 1995).

Kao što znate, dijastoličko punjenje lijeve klijetke u zdravlju i bolesti određuje dva glavna čimbenika - opuštanje miokarda i sukladnost (ili krutost) ventrikularne komore. U mnogo manjoj mjeri ovisi o perikardijalnom pritisku i interakciji ventrikula jedni s drugima.

Kršenje dijastoličkog miokardijalnog opuštanja. Vodeća uloga u patogenezi dijastoličke disfunkcije u HCM (E. Wigle i S. Wilansky, 1987) ima vodeću ulogu u smanjenju brzine i punine aktivne dijastoličke relaksacije. To pokazuje može detektirati kod većine pacijenata koji koriste ehokardiografiju i srčane povećanje kateterizacije u razdoblju izovolumnog vremena relaksacije konstante i smanjenje izovolumne lijevog ventrikularnog tlaka i smanjenja maksimalnu brzinu tlaka se smanjuje (R. Alvares et al, 1984 ;. Yamakado T. et al., 1990. i dr.). Istodobno, postoji kratka reakcija usporavanja isovolumne relaksacije s volumenom punjenja lijeve klijetke tijekom faze brze punjenja i njegove maksimalne brzine (R. Hanrath et al., 1980. i dr.).

Opuštanje miokarda je složen hlapljiva postupak koji je, prema sadašnjim pregleda, upravljaju sljedećim čimbenicima: 1) da opterećenja na miokarda tijekom njegove redukcije, i 2) za opuštanje, 3) kompletnost odvajanje AKTO-miozin mostova, kao rezultat reapsorpciju iona kalcija sarkoplazmatskog retikuluma i 4 ) jednoliku raspodjelu tereta na miokardu i odvajanje actomyosin mostova u prostoru i vremenu. Opterećenje miokarda tijekom opuštenosti, sa svoje strane, određen: 1) krajnji sistolički zid stres u brzo vrijeme punjenja, 2) stijenka stres, 3) za punjenje koronarnih arterija tijekom izovolumne relaksacije i 4) energije finitely sistolički deformacija klijetke (D Brutsaert i sur., 1984).

Na temelju tog koncepta regulacije procesa relaksacije, D. Brutsaert i sur. (1984) i E. Wigle i drugi (1985, 1987) razlikuju sljedeće mehanizme njenog poremećaja u HCMP (slika 22).

1. Povećano opterećenje na miokardu (tj. Zidna napetost) tijekom kontrakcije u prvom 2/3 sistole u bolesnika s subaortalnom opstrukcijom. To dovodi do produljenja protjerivanja, kašnjenja u početku opuštanja i usporavanja, što doprinosi potpunijem pražnjenju lijeve klijetke.

2. Smanjenje opterećenja tijekom opuštanja. Usporavanje opuštanja kod pacijenata s HCM zbog smanjenja opterećenja na miokardu u tom razdoblju rezultat je sljedećih čimbenika:

a) smanjenje sistoličkog krajnjeg stresa zida, tj opterećenja na kraju sistole, što rezultira smanjenjem volumena šupljine lijevog ventrikula i povećala debljina uslijed hipertrofije, čime odgađanje početka opuštanja;

b) smanjenje punjenje koronarnih arterija tijekom izovolumnom važno zbog povećanog kompresije malih intramuralnih arterija lijevog ventrikula subendocardial podjele, osobito da interventrikularni septum, povezanih s povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka i malih lezija karakterističnih za HCM koronarne arterije; c) smanjenje napetosti zida nakon otvaranja mitralnog ventila zbog relativno manjeg od normalnog povećanja volumena lijeve klijetke i veće debljine stijenke tijekom perioda brzog punjenja. Treba napomenuti da se utjecaj ovih čimbenika na napetost zida u određenoj mjeri neutralizira povećanjem tlaka u lijevom atriumu što pridonosi porastu opterećenja na zidu lijeve klijetke i ubrzavanju opuštanja. Povećanje tlaka punjenja lijeve klijetke je najviše ekspresije s značajnom količinom popratne mitralne insuficijencije i oštro povećane krutosti ventrikularne komore, što je od značajne nadoknade važnosti za održavanje adekvatne srčane aktivnosti.

Značajno se smanjuje opterećenje miokarda, dok se sprečava opuštanje, naravno, povećati potencijalnu energiju sistolički pritisak izazvao potpunije nego u normalnom pražnjenja lijeve klijetke i smanjenje njegove COP O (T. Rushmer i sur., 1983). Ta okolnost vjerojatno objašnjava porast volumena lijeve klijetke zapažene kod pacijenata s HCM tijekom izovolumne relaksacije, kao i očuvanja nepromijenjene razine end-dijastoličkog tlaka u nekim slučajevima ove bolesti s ozbiljnom hipertrofijom lijeve klijetke. Međutim, budući da opuštanje miokarda u HCM-u, u pravilu, značajno pati, malo je vjerojatno da end-systolic deformity ima značajan utjecaj na ovaj proces.

Treba napomenuti da svi čimbenici koji određuju opterećenje tijekom opuštanja ovise o potpunom odjeljivanju aktomyosalnih mostova koji stvaraju silu, što je zauzvrat povezano s ponovnim unosom kalcijevih iona sarkoplazmatskim retikulumom. Stoga, kršenje aktivnog transporta kalcija iz citoplazme kao rezultat ishemije, relaksacija se neovisna od tereta (D. Brufsaert i sur., 1984).

3. Kršenje cjelovitosti odvajanja actomyosin mostova. S nepromijenjenim opterećenjem miokarda, brzina odvajanja actomyosin mostova služi kao glavni čimbenik koji određuje brzinu opuštanja. Taj nestabilni proces vrlo je osjetljiv na ishemiju, zbog čega se pogoršanje relaksacije razvija na prvim manifestacijama nedostatka energije davno prije nego što se kontrakcija prekine. Budući da se u većini bolesnika s hcmp-om (vidi dolje) uočava miokardijalna ishemija, poremećaj odvajanja aktomozinskih mostova igra važnu ulogu u patogenezi poremećaja opuštanja u ovoj bolesti. S druge strane, infarkt pogoršanje relaksacije, uzrokuje daljnje povećanje tlaka lijevom kraju dijastolički ventrikula i smanjiti punjenje koronarnih arterija (Sl. 22), omogućuje pogoršati ishemije miokarda i tako zatvara zatvoreni krug. Kao što je već spomenuto, kršenje odvajanja actomyosin mostova ima dvostruko štetno djelovanje na dijastoličku relaksaciju: izravno i neizravno, posredovano smanjenjem ovisnosti opuštanja na vježbanje. U uvjetima značajnog smanjenja opterećenja miokarda tijekom opuštanja, posljedice takvog dvostrukog negativnog učinka posebno su nepovoljne.

4. Neravnomjerna raspodjela opterećenja na miokardu i odvajanje actomyosin mostova u prostoru i vremenu. Morfološki supstrat takve heterogenosti s HCM je promjena oblika lijeve klijetke i promjenjivost njegove debljine stijenke, a tijekom mikroskopskog pregleda fokusira se mozaički uzorak raspodjele disorganizacije mišićnih vlakana i fibroze. Neravnomjerno opterećenje na različitim dijelovima srčanog mišića i asinkronost odvajanja actomyosin mostova pogoršava ishemiju miokarda inherentnu HCM (vidi sliku 22). Rezultirajuće značajne fluktuacije napetosti zida, koje doživljavaju pojedini segmenti stijenke lijeve klijetke, i nedostatak koordinacije lokalnih procesa pobuđivanja i odvajanja actomyosinskih mostova pridonose pogoršanju poremećaja opuštanja (R. Bonow i sur., 1984).

Sl. 22. Patogeneza poremećaja opuštanja u HCM. - - izravna komunikacija, - - - - povratna informacija; E- povećanje, I - smanjenje; d - zidna napetost, CL - kapilarni, CMP - kardiomiokit, BN - razdoblje brzog punjenja, IR - razdoblje izometričke relaksacije, AM - mostovi - aktomiosinski mostovi, KDD - krajnji dijastolički tlak; KS - end-systolic, LV - lijeva klijetka.

Dakle, abnormalnosti u dijastolički opuštanje obilježje HCM, zbog kombinacije promjene opterećenja na miokarda i oslabljen separacije AKTO-miozin mostova, kao i nejednolikost utjecaj tih faktora na različitim dijelovima lijeve klijetke i asinkrono u vremenu.

Smanjena sukladnost komore lijeve klijetke. Kao što je poznato, sukladnost ventrikularne komore (dV / dP) izravno je proporcionalna njenom volumenu i obrnuto proporcionalna masi miokarda i njegove krutosti (W. Gaasch i dr., 1972). Stoga promatrati na HCM miokarda ukrućivanje zbog hipertrofije, kardiomonocitne neorganiziranost i proliferaciju vezivnog tkiva, kao i povećanje težine i smanjenje obujma šupljine lijeve klijetke, naravno, dovesti do značajnog narušavanja njegove gipkost. Kao što su pokazali W. Gaasch i sur. (1979), udovoljavanje lijeve klijetke komore u takvim bolesnicima je utrostručeno, a krutost miokarda povećava za samo 50%. Ovo sugerira da promjene u masi ventrikula i volumena njegove šupljine imaju veći utjecaj na sukladnost ventrikularne komore nego krutost miokarda. Međutim, relativna važnost tih čimbenika u svakom pojedinačnom slučaju varira u relativno širokim granicama ovisno o težini hipertrofije, učestalosti intersticijalne fibroze i zamjenske skleroze, te veličini CVD lijeve klijetke.

Smanjenje u skladu s lijevom komorom ventrikula uzrokuje pomak "dijastoličke ovisnosti o tlaku volumena" prema povećanju vrijednosti krajnjeg dijastoličkog tlaka na svakoj danoj razini BWW (T. Yamakado et al., 1990). Istodobno, povećanje end-dijastoličkog tlaka služi kao važan kompenzatorni mehanizam koji osigurava adekvatno punjenje tvrde lijeve klijetke i time očuvanje nepromijenjenog volumena srca. Povećanje tlaka punjenja lijeve klijetke popraćen je povećanjem pritiska na načine njegova priljeva - u lijevom atriumu, plućnim žilama i plućnim kapilarnama. S oštrim smanjenjem sukladnosti komore klijetke, plućna venska hipertenzija doseže značajnu vrijednost koja se klinički očituje zbog teške kratkovidnosti i drugih znakova stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Ove pojave su pogoršane tijekom vježbanja zbog povećanja brzine otkucaja srca i skraćivanja dijastoličkog razdoblja što dovodi do smanjenja fizičkog učinka takvih pacijenata (M. Frenneaux i sur., 1989).

Pritisak u lijevom atriju se posebno povećava kada se pojavljuje tirizistični oblik atrijske fibrilacije, što stvara preduvjete za razvoj plućnog edema. Stoga, smanjenje dijastoličke sukladnosti lijeve klijetke koja je karakteristično za HKMP može uzrokovati izrazitu stagnaciju krvi u malom krugu s nepromijenjenom (a ponekad i povišenom) sistoličnom funkcijom ventrikularnog miokarda.

Tlak u perikardiji i interakcija ventrikula.

Tlak parietnog perikardija na površini srca može imati značajan negativni učinak na dijastoličko punjenje lijeve i desne ventrikule (E. Smiseth et al., 1985, itd.). Dakle, oštar porast u krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki i ostavili atrijski tlak, uočeno je u bolesnika s HCM kada atrijski aritmija, uz oslabljen opuštanje i smanjena komora usklađenosti klijetke može se pripisati povećanju kompresije perikarda zbog potpunije ispuniti šupljinu perikarda dilataciju lijevom atriju (E. Boltwood i sur., 1987). Pericardialna disekcija, što dovodi do smanjenja srčane kontrakcije, vjerojatno je jedan od čimbenika koji uzrokuje normalizaciju tlaka punjenja u lijevoj komori takvih pacijenata nakon miječeja (E. Widle i sur., 1987). Uloga povećanja pritiska perikardije u patogenezi dijastoličkog punjenja lijeve klijetke u slučaju hcmp, kao i drugih kardiovaskularnih bolesti, još uvijek nije sasvim jasna i zahtjeva pojašnjenje.

Zbog međusobne interakcije ventrikula, promjena tlaka u jednoj od njih može utjecati na dijastolički odnos tlaka i volumena druge klijetke. Dakle, pod uvjetom da se perikardijski tlak ravnomjerno raspoređuje, "efektivni" tlak punjenja lijeve klijetke, koji odgovara njegovom transmuralnom tlaku, jednak je razlici u vrijednostima krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve i desne klijetke. Slijedom toga, s povećanjem tlaka punjenja desne klijetke, na primjer s teškom hipertrofijom, potreban je ekvivalentan porast end-dijastoličkog tlaka kako bi se osigurala odgovarajuća punjenja lijeve klijetke. To je popraćeno povećanjem tlaka u lijevom atriumu i plućnom cirkulacijom.

Treba napomenuti, međutim, da zbog izrazite hipertrofije intervencijskog septuma učinak popunjavanja desne klijetke na dijastolička svojstva lijevog HCM-a je relativno mali i ne igra značajnu ulogu u dijastoličkoj disfunkciji.

Općenito, kršenje dijastoličkih svojstava lijeve klijetke zbog pogoršanja aktivne relaksacije i pasivne sukladnosti ima važan patogenetski i klinički značaj u hcmp. To je u velikoj mjeri određeno težinom miokardijalne hipertrofije karakteristične za ovu bolest i usko je povezano s ishemijom.

Ishemija miokarda

Bol u predjelu regije je jedna od najčešćih pritužbi bolesnika s HCM. Iako, prema ocjeni kliničkih podataka, on uvijek nema prirodu angine, dobiven je niz uvjerljivih dokaza o ishemijskoj prirodi sindroma boli u ovoj bolesti. Prisutnost ishemije miokarda u HCM, uključujući i bezbolno, naznačena je sljedećim čimbenicima.

1. Izgled anginozni bol, povećana krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevom ventrikulu i metabolički znakova ishemije u obliku proizvodnje laktata povećanjem potrebu miokarda za kisikom u uzorku sa atrijskim stimulaciju (R. Cannon i sur., 1991, et al.).

2. Prisutnost perzistentnih i reverzibilnih defekata miokardijalne perfuzije tijekom vježbanja, zabilježena pomoću scintigrafije s 201 Tl (V. Dilsizian i sur., 1993; S. Takata i sur., 1993, itd.) I pozitronske emisijske tomografije (S Ninaber i sur., 1993., R. Perrone-Filardi i sur., 1993).

3. Otkrivanje segmentne kontraktilnosti lijeve klijetke u mirovanju i pod opterećenjem prema EchoCG i AKG (V. Maron et al., 1987, itd.).

4. Detekcija kod nekih bolesnika na žarištima nekroze kardiomiokita i post-infarktne ​​kardioskleroze, u nekim slučajevima transmuralnim, tijekom obdukcije (V. Maron et al., 1986; M. Tanaka i sur., 1986 i dr.).

Sl. 23. Patogeneza ishemije miokarda u HCM.  - povećanje,  - pogoršanje povećanja, евеличения - smanjenje,  - pogoršanje smanjenja; O2 - kisik, LV - lijeva klijetka

Osnova ishemije miokarda u HCM je neusklađenost između povišenih zahtjeva miokardijalnog kisika kod mirovanja i pod opterećenjem te ograničenih mogućnosti povećanja njezine dostave (Slika 23).

Porast potražnje miokardijalnog kisika uzrokuje:

povećanje zidne napetosti usred sistole u slučajevima opstrukcije odvodnog sustava lijeve klijetke;

povećanje end-dijastoličke zidne napetosti kod nekih bolesnika s dramatično povećanom razinom tlaka punjenja lijeve klijetke;

hiperdynamička kontrakcija lijeve klijetke. Značajno ograničenje davanja kisika pod opterećenjem u bolesnika s hcmp zbog sljedećih razloga:

koristeći samo dio rezervi koronarodilata;

ograničavanje ove rezerve, tj. smanjenje maksimalne sposobnosti koronarnih arterija da se prošire pod opterećenjem;

kršenje ekstrakcije kisika iz krvi tijekom ishemije miokarda (R. Cannon, 1987).

Smanjenje šireg rezervata koronarnih arterija je povezano s njegovom djelomičnom primjenom kako bi se zadovoljile povećane potrebe miokarda za kisik u bazalnim uvjetima. To se očituje povećanjem koronarnog krvotoka i potrošnjom kisika samim miokardom (R. Cannon et al., 1987, itd.). Sljedeći čimbenici dovode do ograničavanja maksimalnog kapaciteta koronarnih arterija kako bi se povećala povećana potražnja za miokardijalnim kisikom pod stresom:

smanjenje gustoće kapilara u odnosu na masu miokarda i povećanje radijusa difuzije, što je karakteristično za hipertrofiju srčanog mišića bilo kojeg podrijetla;

povećanje kompresije intramiokardijalnih koronarnih arterija u sistoli zbog hyperdynamic kontrakcije lijeve klijetke;

kršenje punjenja koronarnog sloja u dijastolu, osobito u subendokardijalnim slojevima lijeve klijetke, kao rezultat povećanja intramuralnog tlaka s značajnim povećanjem end-dijastoličkog tlaka u ventrikuli i pogoršanja miokardijalne relaksacije;

primarna lezija malih koronarnih arterija;

grč velikih koronarnih arterija (A. Pasternac et al., 1982; K. Nishimura i sur., 1983).

Pored ograničavanja rezervi koronarodilata, isporuka kisika u miokardij također je ograničena kršenjem njegove ekstrakcije iz krvne arterije. Paradoksalno smanjenje arterio-venske razlike u kisiku u koronarnim krvnim žilama promatrane u takvim pacijentima kada su testirane kod atrijskog ECS-a, usprkos pojavi ishemije miokarda, mogu biti uzrokovane slijedećim čimbenicima:

promjene u omjerima stanica i kapilara kao rezultat miokardijalne hipertrofije;

smanjena sposobnost ekstrakcije kisika kod visokih protoka krvi;

zaobilazeći krv iz arteriola do venula koji zaobilaze ishemijski miokardij.

Kao istraživački R. Cannon (1987), u bolesnika s opstrukcijom odljev puteva imali višu razinu koronarnog protoka krvi i infarkta potrošnje kisika u usporedbi s HCM pacijenata bez opstrukcije i u mirovanju i kada je angine pektoris prag broj otkucaja srca tijekom atrijske stimulaciju. Istodobno, u drugom slučaju, klinički i metabolički znakovi ishemije dogodili su se s manjim vrijednostima koronarnog krvotoka, koji, uzevši u obzir jednako naglašeno smanjenje ekstrakcije kisika iz krvne arterije, ukazuje na nižu ekspanzijsku rezervu, eventualno povezanu s velikom oštećenjem malih žila. Dobiveni podaci omogućili su istražitelju da zaključi da je glavni patogenetski mehanizam ishemije miokarda u bolesnika s opstruktivnim HCM-om oštar porast potražnje kisika što dovodi do brzog iscrpljivanja koronarne pričuve i ne-opstruktivne HCM ograničenja davanja kisika.

Budući da je do određene mjere posljedica dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke, ishemij miokarda, zauzvrat, pridonosi daljnjem pogoršanju usklađenosti i opuštanja srčanog mišića, što pogoršava smanjenje koronarne rezerve.

Sl. 24. Glavni patofiziološki mehanizmi hcmp.

LV - lijeva klijetka, chem. - sistolička zidna napetost, KDD - krajnji dijastolički tlak

Kao što se može vidjeti iz sl. 24, hipertrofija lijeve klijetke, subaortalna opstrukcija, poremećaji dijastoličkih svojstava i ishemija miokarda usko su međusobno povezani i međusobno potenciraju. Utvrđivanje relativnog doprinosa tih mehanizama na disfunkciju miokarda u svakom slučaju korištenjem kliničkih i fizioloških studija važno je za optimiranje korekcije hemodinamskih poremećaja i kliničkih manifestacija hcmp, kao i za sprečavanje mogućih komplikacija.

Iznenađena smrt srca

Obilježje tijeka hcmp je osjetljivost na iznenadno zaustavljanje cirkulacije krvi. Njegovi mogući patofiziološki mehanizmi za ovu bolest vrlo su različiti. To uključuje:

primarna električna nestabilnost ventrikularnog miokarda;

bradijarne aritmije kao posljedica disfunkcije sinusnog čvora i srčanog bloka;

akutni hemodinamički poremećaji. Glavni uzrok iznenadne smrti bolesnika s HCM smatra se primarnom električnom nestabilnošću fibrilacije srca i ventrikula. O tome svjedoče sljedeće činjenice:

slučajevi registracije ventrikularne fibrilacije u trenutku naglih zaustavljanja cirkulacije u bolesnika bez znakova zatajivanja srca;

osjetljivost na iznenadnu smrt kod bolesnika s potencijalno fatalnim ventrikularnim aritmijama, prvenstveno nestabilnom ventrikularnom tahikardijom, otkrivenom tijekom Holterovog praćenja. Međutim, budući da u većini slučajeva ne postoji nagli prekid cirkulacije krvi, očito je da su potrebni neki dodatni uvjeti za pojavu fatalnih ventrikularnih aritmija:

preosjetljivost bolesnika s hcmp na indukciju stalne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije s programiranim EX.

Na primjer, prema D. Anderson i dr. (1983), mogli su biti inducirani u 14 od 17 takvih pacijenata (82,4%), u usporedbi s oko 20% u slučaju IHD. Među onima koji su pretrpjeli naglo zaustavljanje krvotoka, L. Fananapazir i S. Epstein (1991) inducirali su ventrikularnu tahikardiju ili fibrilaciju ventrikula u 70% slučajeva. Značajna učestalost indukcije ovih aritmija također je zabilježena kod pacijenata s opterećenom obiteljskom povijesti, što ukazuje na iznenadnu smrt (57%) i osobe koje pate od nesvjestice (49%) (L. Fananapazir i sur., 1989). Valja napomenuti, međutim, da je u većini slučajeva ventrikularna tahikardija HCM-inducirani polimorfni prirode koji mogu biti povezani s ovom bolešću urođenog nehomogenost intraventrikular- provođenje zbog opsežnih dijelova randomske rashodovanih kardiomiocitima i multipla žarišta fibroze. Ne može se isključiti i utjecaj agresivnog EX-protokola koji se koristi u većini ovih studija, zasnovan na primjeni tri impulsa s znatnom učestalošću;

- (R. Watson et al., 1987) i prosječnog EKG-a (T. Cripps i sur., 1990).

Izlaganje bolesnika s HCM-om primarnoj električnoj nestabilnosti ventrikularnog miokarda može biti posljedica:

1) obilježja morfoloških promjena u miokardu (njegova disorganizacija, fibroza), predispozicija za ponovni ulaz vala uzbude. Na patološke uloge u hipertrofija miokarda dogodi, iznenadne smrti kod pacijenata s HOCM mogu navesti vezno rizik naglog srčani zastoj i teških ventrikularne aritmije debljine stijenke lijeve klijetke (P.Spirito i B. Maron, 1990 et al.);

2) preranu pobudu ventrikula kroz latentne dodatne puteve koji se nalaze u pojedinim pacijentima;

3) ishemija miokarda. Kao rezultatima istraživanja V. Dilsizian i suradnici (1993), svih 15 pacijenata s hipertrofične kardiomiopatije koji su podvrgnuti nagli srčani zastoj, kada je opterećenje miokarda scintigrafija s ^ Tl otkriti znakove ishemije miokarda, a da potiču klijetke tahikardija je moguće samo u 27% slučajeva. Opisani su slučajevi iznenadne smrti bolesnika s HCM povezanim s pojavom akutnog infarkta miokarda (D. Krikler, 1980. i dr.).

U nekim bolesnicima s HCM, čini se da je iznenadna srčana smrt uzrokovana primarnim poremećajima provođenja. Stoga, postoje zapažanja o razvoju rezistentne asistoline ventrikula u bolesnika s HCM s bolesnim sinusovim sindromom, kao i povezanosti s pojavom kompletnog atrioventrikularnog bloka (A. Tagik et al., 1973 i dr.). Prema LFananapazir i S. Epstein (1991), uključujući i prolaze nagli zaustaviti cirkulaciju uspješnom reanimacija sinusnog čvora disfunkcije zabilježen je u 47% slučajeva, provođenja abnormalnosti na njegov-Purkinjeovim sustavu - na 23% istezanja i AV provođenja do 3% slučajeva. Pojava smrtonosnog bradiaritmija može također doprinijeti česte upotrebe u liječenju pacijentica sa simptomima lijekova koji deprimiraju sinusna funkcija i AV čvor, tako kakadrenoblokatory, verapamil i diltiazem.

Pravi uzrok iznenadne smrti u HCM je također akutno kršenje hemodinamike - oštar pad u oslobađanju krvi u aortu, sve do potpunog prestanka. Može biti zbog naglog porasta opstrukcije pod utjecajem takvih pozitivnih inotropnih čimbenika kao što su fizička aktivnost i emocionalni stres, kao i hipovolemija i arterijska hipotenzija. Posljednje može biti uzrokovano vježbanjem zbog neadekvatnog smanjenja periferne vaskularne otpornosti i patološke aktivacije refleksa baroreceptora, uz bradikardiju.

Oštro smanjenje ventrikularnog punjenja također se javlja kao posljedica tahikardije i tahiaritmije, osobito s gubitkom atrijskog dopuštenog.

Raznolikost mogućih patogenih mehanizama iznenadne smrti bolesnika s hcmp značajno komplicira određivanje njegovih čimbenika rizika i procjenu prognoze u svakom pojedinom slučaju.

LiveInternetLiveInternet

-Tagovi

-kategorije

  • (0)
  • palačinke (17)
  • velike kolače iz različitih tijesta (390)
  • krušni valjci (71)
  • knedle i knedle (1)
  • tijesto s bundom (25)
  • tijesto za dijabetičare (3)
  • kolači i drugi slatkiši (1561)
  • medeni peciva (53)
  • deserti (183)
  • za izradu dnevnika (65)
  • pripreme za zimu (11)
  • kukuruzni proizvodi od brašna (1)
  • Proizvodi od lisnatog tijesta (52)
  • kolači (114)
  • kolača (8)
  • kukuruz (1)
  • Uskrsni kolači (41)
  • sladoled (1)
  • mrtve prirode (141)
  • baklava, orijentalni bomboni (10)
  • Kolačići (107)
  • pite (8)
  • pite od različitih tijesta (63)
  • kolač (95)
  • pizza (2)
  • različito tijesto (94)
  • valjci (2)
  • Sretna Nova godina! (24)
  • Sočni (14)
  • Torta ptica mlijeka (11)
  • tortu Napoleon (15)
  • kolači (597)
  • photoshop (40)
  • Khachapuri (14)

-citati

Japanski ilustrator Tsuyoshi Nagano japanski ilustrator Tsuyoshi Nagano.

Papillomi i keratomas znakovi onkologije Pojedinačni tijek liječenja odabran je za svakog pacijenta.

Liječnici onkologa zovu 6 promjena u stanju tijela kada je potrebno konzultirati liječnika.

Onkološki lijekovi jetre Hemlock je otrovna biljka, ali je farmakološka.

Muško urološko onkologija Preduvjet za pojavu upale može biti nezaštićen.

-glazba

-aplikacije

  • RazglednicePrijavljeni katalog razglednica za sve prigode
  • Fotograf je fotograf za dodavanje fotografija u dnevnik korisnika. Minimalni zahtjevi sustava: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 s omogućenim JavaScriptom. Možda će to raditi
  • Uvijek nema raspoloživog dijaloga ^ _ ^ Omogućuje umetanje ploče s proizvoljnim HTML kodom u svoj profil. Možete staviti tamo bannere, brojila itd.
  • TV program Prikladan TV program za tjedan, koji pruža Akado TV Guide.
  • Poboljšanja fotografijeNe vrlo dobre slike? Želite li poboljšati, ali ne znate Photoshop? Ne brinite - samo dati zadatak, a mi ćemo sve učiniti za vas!

-reference

-Fotoalbum

-video

-Uvijek pri ruci

-Ja sam fotograf

Ženska slika u slikarstvu 18. i 20. stoljeća

-

-Pretraživanje dnevnikom

-Pretplatite se putem e-maila

-interesi

-prijatelji

-Redoviti čitatelji

-zajednica

-statistika

MS Pristrom, V.E. Sushinsky Diastolic disfunkcija miokarda: dijagnoza i pristup liječenju.

Medicinski i društveni značaj bolesti kardiovaskularnog sustava iznimno je visok u svim zemljama, uključujući i Republiku Bjelorusiju, jer oni čine glavni doprinos oblikovanju strukture morbiditeta, invaliditeta i smrtnosti [3, 5].

Promjene u kardiovaskularnom sustavu u tim bolesnicima su konzistentne i karakterizirane su progresivnim kršenjima njegove strukture i funkcije. Termin kardiovaskularni kontinuum sve se više koristi za opisivanje tih promjena u literaturi.

Kršenje dijastoličke funkcije miokarda, gubitak sposobnosti lijeve klijetke zidova da se opuste tijekom dijastola u ovom slučaju smatra se jednim od najranijih patoloških manifestacija. Potrebno je naglasiti visoku učestalost dijastoličke disfunkcije. Dakle, u bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH), dijastolička disfunkcija lijevog ventrikularnog miokarda (LV) javlja se u 50-90% slučajeva i usko korelira s stupnjem povećanja krvnog tlaka (BP), trajanjem bolesti itd. [17].

U suvremenoj medicinskoj literaturi postoje dokazi da su znakovi dijastoličke disfunkcije miokarda otkriveni u gotovo svim bolestima srca. U bolesnika s kroničnim zatajivanjem srca (CHF) često se opaža dijastolička disfunkcija miokarda. Dugi niz godina, CHF je prvenstveno povezan s smanjenjem kontrakcije miokarda uočenih s njegovom sistoličnom disfunkcijom. Međutim, klinički simptomi često se pojavljuju kod pacijenata sa očuvanom miokardijalnom sistoličnom funkcijom. Razvoj CHF-a povezan je s oštećenom diastolomskom funkcijom srca. Učestalost dijastoličke disfunkcije miokarda kao uzrok CHF povećava dramatično s dobi. Prevalencija očuvane sistoličke funkcije LV kod bolesnika s CHF u različitim dobnim skupinama prikazana je u Tablici. 1.

godine

M. Lye, N. Wisniacki (2000)

Sažetak od 25 studija

65 godina

66 - 75 godina

> 75 godina

Tablica 1. Prevalencija očuvane sistoličke funkcije lijeve klijetke kod bolesnika s CHF-om u različitim dobnim skupinama

Podaci o prevalenciji očuvane sistoličke funkcije LV kod bolesnika u starijim dobnim skupinama s CHF su u velikoj mjeri iskazani u medicinskoj literaturi. Dakle, kao rezultat onoga što je učinio I.A. Sharoshina (2003) studija je utvrdila da je sistolička funkcija LV sačuvana u više od 60% bolesnika sa CHF 60 i više godina, a javlja se u 47% bolesnika s CHF u dobi od 66 do 75 godina i 64% bolesnika starijih od 75 godina. Prema Nacionalnom projektu zatajivanja srca (2003), u Sjedinjenim Državama, zatajivanje srca sa očuvanom sistoličnom funkcijom LV javlja se u više od 50% žena iznad 65 godina i kod jedne trećine muškaraca iste dobi. U gerijatrijskoj praksi, CHF sa sačuvanom sistoličnom funkcijom LV je češći kod žena i kod bolesnika s hipertenzijom (ali bez pouzdane indikacije infarkta miokarda u povijesti). Povećani krvni tlak (160/100 mm Hg) tijekom trenutnog pregleda također je znatno češći kod pacijenata sa CHF sa sačuvanom sistoličnom funkcijom LV.

Važno je napomenuti patogenetski odnos povišenog krvnog tlaka, hipertrofije lijeve klijetke (LVH), razvoja LV dijastoličke disfunkcije i CHF. Povećanje krvnog tlaka dovodi do povećanja naknadnog opterećenja na LV, a zatim se razvitak LVH javlja kao kompenzator. Hipertrofirani miokardi gube sposobnost opuštanja. Da bi se u potpunosti napunio krv lijevog ventrikula kao kompenzacijski mehanizam, aktivira se lijevi atrij, koji se mora ugovoriti s većim opterećenjem. Napredovanje procesa dovodi do povećanja tlaka punjenja LV, a potom i povećanja pritiska u malom krugu cirkulacije krvi. U početku, promjene u srcu su prilagođene prirodi i ne manifestiraju se klinički. Klinički simptomi (na primjer, nedostatak daha) zabilježeni su prvo s fizičkim poteškoćama, zatim se njihova tolerancija smanjuje, kratkoća daha nastaje s naporom u svjetlu, pa čak i odmora.

Uz patogenetski odnos uspostavljen je međusobni odnos između stupnja poremećaja dijastoličke funkcije srca i ozbiljnosti CHF-a, kao i tolerancije na tjelesno naprezanje i kvalitetu života. Diastolička disfunkcija u bolesnika s CHF je prognostički značajan faktor.

Potrebno je razlikovati pojmove "dijastoličke disfunkcije" i "dijastoličkog zatajenja srca". Dijastolično zatajenje srca uvijek uključuje dijastoličku disfunkciju, ali prisutnost dijastoličke disfunkcije miokarda nije uvijek indikativna za liječenje zatajenja srca. S druge strane, dijastolička disfunkcija miokarda najčešće prethodi kršenju sistoličke funkcije srca. Prema europskim preporukama, za dijagnozu dijastoličkog zatajenja srca potrebni su tri uvjeta: prisutnost simptoma CHF; normalna ili blago niža frakcija za izbacivanje (> 45-50%); smanjenje stope dijastoličke relaksacije, dijastolička rastezljivost ili dijastolička sukladnost lijeve klijetke [4].

Poticaj za proučavanje dijastoličke disfunkcije miokarda bio je uvođenje u istraživanje, a zatim i kliničku praksu ehokardiografije. Procjena mitralnog protoka krvi pomoću ehokardiografije zajednička je metoda za dijagnozu dijastoličke disfunkcije. U obliku, tipični pokazatelji mitralnog protoka krvi u dijastolu imaju dva vrha: val E i val A. Prvi odražava ranu (E) fazu LV punjenja, drugu - atrijsku (A) komponentu dijastoličkog punjenja LV. Glavni kriteriji su također omjer E / A i vrijeme usporavanja rane transmisije. Ako je potrebno, određuju se dodatni pokazatelji, kao što je trajanje isovolumetrijske faze opuštanja, frakcija atrijskog punjenja, omjer VTIE / VTIA, omjer S / D, itd. Ako je diastolic funkcija LV poremećena, ovi pokazatelji mijenjaju [14-17].

Bjeloruske nacionalne preporuke za kronično zatajenje srca temeljene na preporukama Europskog društva za kardiologiju identificirale su ultrazvučne dijagnostičke kriterije za normu i različite opcije dijastoličke disfunkcije [11, 16] (Tablica 2).

pokazatelji

norma

Opcije za dijastoličku disfunkciju

odgođeno opuštanje

psevdonor-formaliziranja

ograničavajuće vrste

glavni

E val vršne brzine

Smanjenje manje od 150 ms

Smanjenje manje od 150 ms

dodatni

Trajanje isovolumetrijske faze opuštanja

Povećanje od više od 100 ms

Atrijska frakcija

Povećanje D-vala

Smanjenje manje od 0,75

Maksimalni volumen punjenja

Smanjenje manja od 160 ml / s x m 2

Tablica 2. Pokazatelji za određivanje dijastoličke disfunkcije i glavne opcije za njegovo kršenje

Prvu, najraniju inačicu dijastoličke disfunkcije karakterizira sporo opuštanje (abnormalno opuštanje). U slučaju kršenja opuštanja dolazi do smanjenja volumena krvi koja ulazi u ventrikulu tijekom rane faze punjenja i povećanja doprinosa atrija. Drugi, teži model umanjene dijastoličke funkcije zove se pseudonormalizacija. U ovoj fazi razvoja dijastoličke disfunkcije, relaksacija klijetke se događa još sporije, a ne u potpunosti. Ventrikula bez kompenzacijskog povećanja intra-atrijskog tlaka nije u stanju zadržati potrebnu količinu krvi. Povećani intra-atrijski tlak vraća rani gradijent tlaka odašiljača. Daljnja progresija dijastoličke disfunkcije dovodi do razvoja još ozbiljnijeg modela, nazvanog restriktivan.

S obzirom na široko rasprostranjenu dijastoličku disfunkciju srca i njegov značaj u kardiovaskularnom kontinuumu, došlo se do razumijevanja potrebe za njegovom korekcijom u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. Dokazano je da se stanje dijastoličke funkcije može koristiti kao kriterij učinkovitosti terapije. Teoretski, lijekovi koji smanjuju LVH, poboljšavaju aktivnu relaksaciju i povećavaju udovoljavanje LV-u trebali bi pridonijeti poboljšanju dijastoličke funkcije. Najmoćniji pozitivni učinak na stanje dijastoličke funkcije srca opažen je kada se koriste inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin (ACE inhibitore) i kalcijev antagoniste (AA).

Podaci o blagotvornom učinku ACE inhibitora na dijastoličnu funkciju srca u hipertenzivnim bolesnicima dobiveni su u većini ispitivanja [2, 6, 7, 10]. Poboljšanje dijastoličke funkcije LV-a uočeno je u kratkom vremenu - obično, već nakon 8-16 tjedana terapije, tj. čak i prije statistički značajne regresije LV hipertrofije. Prema A.D. Kuimova i sur., U bolesnika s hipertenzijom, LV dijastolička funkcija prilikom propisivanja lizinoprila poboljšana je bez obzira na prisutnost CHF [8]. Istraživanje provedeno na BelMAPO odjelu za terapiju otkrilo je pozitivan učinak enalaprila na stanje dijastoličke funkcije srca.

Poboljšanje dijastoličke funkcije srca ima praktičan značaj pri odabiru terapije kod bolesnika s hipertenzijom i zatajivanjem srca. ACE inhibitori su učinkoviti u početnim fazama, uključujući asimptomatsku disfunkciju LV, te u kasnijim fazama dekompenzacije. Ovi lijekovi poboljšavaju opuštanje kardiomiokita i LV distensibility, smanjuju krvni tlak i uzrokuju regresiju LVH. U 2005. godini dobiveni su novi podaci o učinkovitosti perindoprila kod starijih bolesnika s CHF s oštećenom diastolomskom funkcijom.

Bilo koji ACE inhibitor može biti propisan za liječenje CHF, ali treba dati prednost lijekovima čija je učinkovitost dokazana u studijama [9]. C. G. Brilla et al. pokazalo je da tijekom terapije lizinoprilom dolazi do značajnog povećanja omjera vrhova prijenosnog krvnog toka E / A i smanjenja vremena izovolumetrijske relaksacije, tj. poboljšava se dijastolička funkcija [13]. Prema O.S. Sychev, korištenje diroton u bolesnika s bolestima koronarne arterije poboljšava dijastoličku funkciju srca i uzrokuje antiaritmički učinak kod bolesnika s supraventrikularnim i ventrikularnim aritmijama [12]. Poboljšanje glavnih pokazatelja koji karakteriziraju dijastoličku funkciju miokarda je zabilježeno kod korištenja ednita u starijih bolesnika [4].

Kalcijski antagonisti također imaju blagotvoran učinak na dijastoličku disfunkciju LV, kontrolu krvnog tlaka, smanjenje miokardijalne kisikove potražnje, uzrokujući dilataciju koronarnih arterija i preokrenu LV hipertrofiju. Patofiziološki razlozi za uporabu AK su njihova sposobnost da poboljšaju opuštanje miokarda i time povećavaju dijastoličko punjenje ventrikula. Međutim, ako je njihov pozitivan učinak u bolesnika s hipertenzijom neporecivan, učinak na preživljavanje bolesnika s CHF i napredovanje ove bolesti nije dobro poznat. Na primjer, AK su lijekovi izbora u liječenju bolesti povezanih s teškom hipertrofijom LV, ali pridruživanje teškim sistoličkim poremećajima i kongestivnim zatajivanjem srca na hipertrofiju LV čini njihovo korištenje nepraktičnim i čak opasnim zbog smanjenja funkcije pumpanja srca i povećanog rizika od smrti.

U bolesnika sa očuvanom sistoličnom srčanom funkcijom i postojećom dijastoličnom disfunkcijom može se koristiti samo AK dihidropiridinske strukture treće generacije, od kojih je trenutno samo amlodipin prisutan na bjeloruskom farmaceutskom tržištu. Ovaj lijek, zajedno s ACE inhibitorom, ima najizraženije sposobnosti da uzrokuje regresiju hipertrofije lijeve klijetke i poboljšava stanje dijastoličke funkcije srca. Istraživanje koje je proveo M.R. Bohua i suradnici pokazali su da normodipin ima blagotvoran učinak na proces preoblikovanja: uzrokuje obrnuti razvoj LV miokardijalne hipertrofije, poboljšava srčanu dijastoličku funkciju [1]. Smanjenje mase, debljine i krutosti zidova LV, povećanje dijastoličke podudarnosti pod djelovanjem normodipina posljedica su blagih biokemijskih procesa koji se javljaju u miofibrilima, čija relaksacija ovisi o uklanjanju suviška Ca2 + iz intracelularnog prostora i blokira nastanak patološkog kolagena. Poželjno je da amlodipin propisuje bolesnike s anginom pektoris, rijetkim srčanim ritmom, kao i kontraindikacije za uporabu drugih lijekova (dijabetes, bronhopo-opstruktivne bolesti, metabolički poremećaji).

Među ostalim skupinama lijekova koji poboljšavaju dijastoličku funkciju srca, potrebno je primijetiti blokatore angiotenzinskih receptora, budući da njihovo djelovanje je na mnogo načina slično učincima ACE inhibitora. Pozitivan učinak beta-blokatora može biti posljedica smanjenja brzine otkucaja srca i kao posljedica produljenja diastola.

Općenito treba napomenuti da je dokazna baza za uporabu lijekova u liječenju CHF-a s dijastoličnom disfunkcijom mala, pa je potrebno dodatno istraživanje potkrijepiti prikladnost propisivanja skupina lijekova u liječenju CHF-a uz LV dijastoličku disfunkciju uz održavanje sistoličke funkcije.

Pinterest